Direkt zum Inhalt

Kommentare - - Seite 1

Ihre Beiträge sind uns willkommen! Schreiben Sie uns Ihre Fragen und Anregungen, Ihre Kritik oder Zustimmung. Wir veröffentlichen hier laufend Ihre aktuellen Zuschriften.
  • Widerspruch im Text

    03.03.2012, m.gotthalmseder@eduhi.at
    Was? Dieser Absatz steht doch in völligem Widerspruch zum restlichen Text:

    Bei Mäusen schalteten die Wissenschaftler daraufhin gezielt die Gene ab, welche für die selektive Ausbildung dieser Typ-1-Cannabinoidrezeptoren kodieren. Fehlten die Rezeptoren nur an den Neuronen, beeinträchtigte THC weiterhin das räumliche Arbeitsgedächtnis der Tiere – die Nager fanden etwa vorher erlernte Wege nicht mehr wieder. Besaßen dagegen die Gliazellen keine THC-Rezeptoren, wiesen die Mäuse keine Erinnerungslücken auf.

    Da muss was falsch verstanden worden sein ...
    Stellungnahme der Redaktion

    Lieber Leser,



    vielen Dank für Ihren Hinweis. Das Ergebnis der vorgestellten Studie von Jing Han et al. in "Cell" klingt in der Tat auf den ersten Blick verwirrend. Es ist aber tatsächlich so, dass die Mäuse dann keinen Gedächtnisverlust erleiden, wenn die Cannabinoid-Rezeptoren - wie in der Nachricht beschrieben - an den Astrozyten ausfallen.



    Erhält eine normale Maus THC, dockt die Droge an die Typ-1-Cannabinoid-Rezeptoren an und beeinträchtigt das räumliche Arbeitsgedächtnis. Fehlen diese Rezeptoren nun an den Neuronen genetisch veränderter Nager, die THC erhalten, ändert sich nichts: Die Tiere leiden ebenfalls an ein beeinträchtigtes Arbeitsgedächtnis. Die Cannabinoid-Rezeptoren an diesen Zellen können also nicht entscheidend für die THC-Wirkung sein. Fehlen dagegen die Rezeptoren an den Astrozyten, dann verhalten sich die Mäuse wie Artgenossen ohne Drogenkonsum - THC verliert also seine Wirkung. Demnach sind die Rezeptoren an den Astrozyten für die Drogenwirkung verantwortlich.



    Die Autoren der Originalstudie fassen diese Beobachtung wie folgt zusammen: "Here, we demonstrate that the impairment of spatial working memory (...), induced by an acute exposure of exogenous cannabinoids, is fully abolished in conditional mutant mice lacking type-1 cannabinoid receptors (CB1R) in brain astroglial cells but is conserved in mice lacking CB1R in glutamateric or GABAeric neurons."



    Herzliche Grüße


    Daniela Zeibig

    Redaktion "Gehirn&Geist"

Bitte erlauben Sie Javascript, um die volle Funktionalität von Spektrum.de zu erhalten.