Forscher um Lori Frappier von der Universität von Toronto sind dem Epstein-Barr-Virus auf die Schliche gekommen, wie es Krebs auslöst: Das virale Protein EBNA1 blockiert offenbar einen Bindungspartner des p53-Proteins der Zelle, indem es selbst daran bindet. Auf diese Weise stört es die natürliche Kontrolle der Zellteilung.

Experten gehen davon aus, dass mindestens 15 Prozent aller Tumorleiden durch eine vorangegangene Virusinfektion ausgelöst werden. Epstein-Barr-Viren, Papilloma-Viren und Hepatitis-C-Viren sind drei Vertreter von insgesamt 220 Virusarten, die das ungebremste Wachstum menschlicher Zellen fördern und Lymphome, Tumoren des Gebärmutterhalses oder Nasen- und Rachenraumes auslösen können. Von den meisten Virenarten ist bereits bekannt, dass sie sich dabei das p53-Protein in der Zelle direkt zu Nutze machen. Epstein-Barr-Viren schienen dieses jedoch nicht zu tun, und es galt bislang als rätselhaft, wie diese Viren Krebs auslösen.

Den Wissenschaftlern ist es erstmals gelungen, die molekularen Details zu dokumentieren, wie das Epstein-Barr-Virus Zellen zu stetigem Wachstum bewegt. Das Team um Frappier konnte zeigen, wie EBNA1 sich in das normale Wachstum der Zellen einmischt, indem es das zelluläre USP7 bindet – eines der beiden Proteine, deren Zusammenspiel das Wachstum der Zellen reguliert. USP7 bindet normalerweise das Protein p53 und stabilisiert es. Die Menge an p53 bestimmt, ob Zellen sich teilen oder sterben.

Durch das gestörte Zusammenspiel der beiden Gegenspieler, sinkt der p53-Gehalt, und die Zellteilung verläuft ungebremst. Von der Erkenntnis dieser Abläufe, erhoffen sich Frappier und Kollegen bessere Methoden für den Kampf gegen das Virus. Das Epstein-Barr-Virus zählt zu den weit verbreiteten Infektionskrankheiten. Rund 95 Prozent der Bevölkerung sind damit infiziert, doch nicht jede Infektion führt zu einer Erkrankung.