Hirnforschung: Genblockade stoppt Sozialfrust
Im Mäusegehirn entdeckten Forscher einen genetischen Schalter, der Tiere mit chronisch schlechten Sozialerfahrungen verhaltensauffällig, zurückgezogen und depressiv macht. Wird der Regulator gentechnisch inaktiviert, so wirkt sich das wie die Einnahme eines Antidepressivums aus: Die behandelten Nager vergessen schlechte Erfahrungen und verhalten sich wie Tiere ohne negative Sozialstress-Vergangenheit, berichten Forscher der Universität von Texas.
Die Wissenschaftler arbeiteten mit Mäusen, die sie über zehn Tage hinweg sozialem Stress aussetzten, indem sie diese wiederholt mit aggressiven und stärkeren Tieren konfrontierten, ohne dabei Rückzugsmöglichkeiten zu bieten. Nach dieser negativen Konditionierung entwickelten die Nager soziale Phobien und Depressionssymptome. Diese Symptome verschwanden längerfristig, wenn den Tieren Antidepressiva verabreicht wurden. Ein ähnliches Ergebniss erzielten die Forscher aber bei den verhaltensgestörten Mäusen auch dann, wenn sie gentechnisch die Produktion eines natürlichen Proteins – des neurotrophen Gehirnfaktors BDNF – gezielt in einer bestimmten Region des Maushirns verhinderten.
BDNF ist ein Nervenwachstumsfaktor mit vielfältiger Funktion, der unter anderem die Ausschüttung des Neurotransmitters Dopamin reguliert. Bei chronisch sozial gestörten Tiere finden sich erhöhte Mengen von BDNF und Dopoamin im Nucleus accumbens, einem Belohnungs- und emotionalen Lernzentrum des Gehirns. Ohne BDNF-Nachschub pendeln sich dort wieder normale Dopamin-Mengen ein, vermuten die Wissenschaftler. Damit gehe dann auch ein normalisiertes Sozialverhalten einher.
Mäuse, denen vor den zehntägigen Stresserlebnissen die BDNF-Produktion in einem Gehirnteil abgewöhnt wurde, entwickelten die frustrationsbedingten Sozialphobien gar nicht erst.
Ohne BDNF, so schlussfolgern die Wissenschaftler, können die Nager soziale Stimuli nicht als bedrohlich erlernen und entsprechend reagieren. Der Nervenwachstumsfaktor beeinflusst eine Fülle von Genaktivitäten, wie die Forscher ermittelten: Mit den Änderungen im Verhalten bei sozial gestressten Tiere änderten sich im Nucleus accumbens auch die Aktivitäten von 326 Genen, von denen sich 136 mehr als einen Monat lang nicht mehr auf den normalen Durschschnittswert einpendelten. All dies blieb bei Mäusen aus, deren BDNF-Produktion ausgeschaltet wurde. Diese Ergebnisse könnten dazu beitragen, die Wirkungsweise von Antidepressiva auch bei Menschen besser zu verstehen, hoffen die Forscher.
Die Wissenschaftler arbeiteten mit Mäusen, die sie über zehn Tage hinweg sozialem Stress aussetzten, indem sie diese wiederholt mit aggressiven und stärkeren Tieren konfrontierten, ohne dabei Rückzugsmöglichkeiten zu bieten. Nach dieser negativen Konditionierung entwickelten die Nager soziale Phobien und Depressionssymptome. Diese Symptome verschwanden längerfristig, wenn den Tieren Antidepressiva verabreicht wurden. Ein ähnliches Ergebniss erzielten die Forscher aber bei den verhaltensgestörten Mäusen auch dann, wenn sie gentechnisch die Produktion eines natürlichen Proteins – des neurotrophen Gehirnfaktors BDNF – gezielt in einer bestimmten Region des Maushirns verhinderten.
BDNF ist ein Nervenwachstumsfaktor mit vielfältiger Funktion, der unter anderem die Ausschüttung des Neurotransmitters Dopamin reguliert. Bei chronisch sozial gestörten Tiere finden sich erhöhte Mengen von BDNF und Dopoamin im Nucleus accumbens, einem Belohnungs- und emotionalen Lernzentrum des Gehirns. Ohne BDNF-Nachschub pendeln sich dort wieder normale Dopamin-Mengen ein, vermuten die Wissenschaftler. Damit gehe dann auch ein normalisiertes Sozialverhalten einher.
Mäuse, denen vor den zehntägigen Stresserlebnissen die BDNF-Produktion in einem Gehirnteil abgewöhnt wurde, entwickelten die frustrationsbedingten Sozialphobien gar nicht erst.
Ohne BDNF, so schlussfolgern die Wissenschaftler, können die Nager soziale Stimuli nicht als bedrohlich erlernen und entsprechend reagieren. Der Nervenwachstumsfaktor beeinflusst eine Fülle von Genaktivitäten, wie die Forscher ermittelten: Mit den Änderungen im Verhalten bei sozial gestressten Tiere änderten sich im Nucleus accumbens auch die Aktivitäten von 326 Genen, von denen sich 136 mehr als einen Monat lang nicht mehr auf den normalen Durschschnittswert einpendelten. All dies blieb bei Mäusen aus, deren BDNF-Produktion ausgeschaltet wurde. Diese Ergebnisse könnten dazu beitragen, die Wirkungsweise von Antidepressiva auch bei Menschen besser zu verstehen, hoffen die Forscher.
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