Lexikon der Ernährung: Hungerdiabetes
Hungerdiabetes, E starvation diabetes, vorübergehende Hyperglycämie und Glucosurie nach Beendigung eines Hungerzustands. Langanhaltender Nahrungsentzug führt zu einer verminderten Glucosetoleranz, die sich u. a. durch die beim Hungern gesteigerte Fettoxidation erklären lässt (s.u., Randle-Zyklus). Der H. ist durch eine Hyperglycämie und z. T. auch Glucosurie, also die typischen Symptome der Zuckerkrankheit, charakterisiert. Die beim H. zu beobachtenden Störungen betreffen sowohl die Leber als auch extrahepatische Gewebe. So kommt es beim H. zu einer verminderten Unterdrückung der hepatischen Glucoseneubildung und -abgabe, was wahrscheinlich durch eine mangelhafte Unterdrückung der postprandialen Glucagonausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse bedingt ist. Außerdem sind die Verwertung der aufgenommenen Glucose und – wegen einer erhöhten Fettoxidation – auch die Glucoseoxidation vermindert (Randle-Zyklus).
Beim H. liegt außerdem eine Störung der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse vor, wegen der es zu einer verminderten Glucose-induzierten Insulin-Sekretion kommt. Was genau die zu Grunde liegende Ursache dieser Störung ist, ist noch unbekannt, da die Glucose-Verstoffwechselung in den β-Zellen nicht beeinflusst wird. Im Tierversuch kann eine solche Störung der Insulinsekretion schon relativ früh beobachtet werden, d. h. z. B. nach einem eintägigen Fasten. Ebenso rasch ist diese Störung aber reversibel, d. h. schon wenige Tage nach Beendigung des Fastens verschwindet sie wieder.
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