Eisen, Fe, E iron, metallisches Element der 8. Nebengruppe des Periodensystems. Fe gehört auf Grund seiner Funktionen im Stoffwechsel zu den Spurenelementen, obwohl seine Konzentration oft über 50 mg / kg Körpermasse liegt (vgl. Mineralstoffe). Im Körper ist es als Bestandteil von Hämoglobin, Myoglobin und wichtiger Enzyme (Cytochrome, Peroxidasen und Katalasen) an Elektronentransfer, Energiestoffwechsel, Zellproliferation sowie der Entstehung und Verhinderung von Sauerstoffradikalen bzw. Peroxiden beteiligt. E. liegt im Körper in den Oxidationsstufen Fe²⁺ und Fe³⁺ vor und ist in dieser Form an Elektronenübertragungen (Redoxprozesse) beteiligt, z. B. bei der Reduktion von Ribonucleotiden zu Desoxyribonucleotiden. Es ist Coenzym der Aconitase (EC 4.2.1.3) im Tricarbonsäure-Zyklus und Bestandteil einer Reihe von Metalloflavoproteinen.
Resorption: E. wird hauptsächlich im Duodenum resorbiert. Mit der Nahrung werden etwa 10–15 mg E. / d aufgenommen, die Eisenresorption beträgt jedoch nur 5–10 % aus einer Mischkost und 5 % aus vegetarischer Kost. Hohe Gehalte an Phytinsäure (z. B. in Getreide, Leguminosen), Polyphenole, Soja- und Milchprotein, Calciumsalze, Oxalate und Salicylate behindern die Eisenresorption, Ascorbinsäure, Citronensäure, Cystein, Muskeleiweiß erhöhen sie. Mit rund 20 % wird E. am besten aus Fleisch resorbiert (Eisenverfügbarkeit).
1) Das anorganische (Nicht-Häm-)Eisen wird im sauren Milieu des Magens in die zweiwertige Form Fe²⁺ überführt und z. B. von Ascorbinsäure oder Cystein bzw. den SH-Gruppen der cysteinhaltigen Proteine komplexiert. An der Bürstensaummembran der Darmmucosa erfolgt die Freisetzung und teilweise Oxidation zu Fe³⁺. Für die Aufnahme in die Mucosazellen werden verschiedene eisenbindende Proteine diskutiert (Integrine; zweiwertiger Kationen-Transporter 1, E divalent cation transporter 1, DCT 1). Die treibende Kraft ist bei diesen Modellen ein Protonengradient bzw. das Membranpotenzial. DCT 1 wird bei Eisenmangel verstärkt gebildet, was die bei Eisenmangel stark erhöhte Resorptionskapazität des Darmes teilweise erklärt.
2) E. aus Muskelfleisch (Myo- und Hämoglobin-gebunden, Ferrihäm) wird vermutlich durch Membraneinstülpungen (vesiculär, Endocytose) aufgenase) freigesetzt. Damit bildet es, zusammen mit dem aufgenommenen anorganischen E. den cytosolischen Eisenpool. Nach Bindung an unterschiedliche Proteine (Mobilferrin, Paraferritin, durch die das Darmepithel auch als Eisenspeicher fungiert) wird es zur baso-lateralen Membran transportiert und auf das Eisen-Transportprotein des Blutplasmas, das Transferrin, übertragen.
Der Gesamtkörperbestand beträgt beim Erwachsenen etwa 2,5–4 g. 16–32 % des E. sind als Reserveeisen an Ferritin und dessen Derivat Hämosiderin gebunden, 65–73 % sind an Hämoglobin und 3–5% an Myoglobin funktionell gebunden. Nur 1 % wird im Serum zum Transport an das Glycoprotein Transferrin gebunden und 0,3 % befinden sich in den Enzymen. Serumtransferrin kann zwei Fe³⁺-Ionen komplex binden. Normalerweise ist Transferrin nur zu einem Drittel mit Fe³⁺ gesättigt. Bei Eisenmangel erhöht sich diese Eisenbindungskapazität (E iron binding capacity), bei Eisenüberschuss ist sie erniedrigt. Damit unterliegt die Eisenresorption einer homöostatischen Kontrolle. Ausscheidung: Die Höhe der Ausscheidung von E. sowie der endogene Verlust sind in der Tab. 1. zusammengestellt. Besonders in Entwicklungsländern spielt der mit Blutungen durch Wurmerkrankungen einhergehende Eisenverlust eine Rolle.
Ein erhöhter Eisenbedarf besteht in der Schwangerschaft, bei Stillenden, Jugendlichen im Wachstumsalter, Blutspendern und Leistungssportlern (verstärkte Erythrocytenbildung; Tab. 2). Gruppen mit erhöhtem Bedarf weisen häufig eine negative Eisenbilanz auf, ggf. ist hier eine Eisensubstitution erforderlich.
Bei Eisenspeicherkrankheiten wie z. B. Hämochromatose fehlt die homöostatische Kontrolle der Eisenresorption und E. lagert sich im Körper in Form von Granula ab. Bei akuter Eisenüberladung kann ein akutes Nierenversagen auftreten. Bei Eisenverwertungsstörungen und Eisenspeicherkrankheiten dürfen keine Eisenpräparate gegeben werden.
E.-Überschuss kann zu Eisenvergiftungen führen.

Eisen: Tab. 1. Durchschnittliche Eisenausscheidung bei Säuglingen, Kindern¹ und Erwachsenen².

1) n. DACH, Referenzwerte für die Nähstoffzufuhr, 1. Aufl. 2000, Umschau-Braus-Verlag, Frankfurt 2) n. I. Elmadfa, C. Leitzmann, Ernährung des Menschen, 3. Aufl. 1998, Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart

Eisen: Tab. 2. Empfohlene Zufuhr für Eisen (n. DGE 2000)

¹ Eisenbedarf erst ab dem 4. Monat, da Eisenvorrat durch Hb-Eisen der mütterlichen Placenta.

² Nicht-menstruierende Frauen: 10 mg

³ Ausgleich der Schwangerschaftsverluste