Lexikon der Neurowissenschaft: Muskelkontraktion
Muskelkontraktion w [von latein. contractio = Zusammenziehung], E muscular contraction, Zusammenziehung (Verkürzung) von Muskeln. Jegliche Muskelkontraktion ist das Resultat zahlreicher asynchron verlaufender Verkürzungen der einzelnen Muskelzellen oder -fasern eines Muskels, letztlich ihrer subzellulären kontraktilen Elemente, der Myofibrillen, und sie erfolgt bei allen Muskeltypen unter ATP-Verbrauch aufgrund der gleichen molekularen Grundprozesse, welche an der quergestreiften Muskulatur der Wirbeltiere am besten untersucht sind ( siehe Zusatzinfo ). Lichtmikroskopisch erscheint die Muskelkontraktion als eine Verkürzung der einzelnen Sarkomere, d.h. ein Zusammenrücken der Z-Scheiben, wobei die I-Zonen der Querbänderung schmäler werden und im Extremfall verschwinden ( siehe Abb. ). Die Muskelkontraktion geht mit einem zyklischen Binden und Lösen von Querbrücken zwischen Myosin- und Actinfilamenten einher ( siehe Zusatzinfo ). Dabei hangeln sich die ersteren mit ihren beweglichen und seitlich abstehenden HMM-Köpfen an den umgebenden Actinfilamenten entlang, so daß die Filamente zunehmend weiter zwischeneinandergleiten (sliding-filament-Mechanismus).
Muskelkontraktion
Das Signal für die Muskelkontraktion ist eine Sequenz elektrischer und chemischer Ereignisse. Wenn ein Aktionspotential an der motorischen Endplatte eintrifft, wird der Neurotransmitter Acetylcholin vom Motoneuron ausgeschieden. Dieser bindet an die Acetylcholinrezeptoren in der postsynaptischen Membran, die Kationen in die Muskelfaser einströmen lassen. Dadurch wird ein Muskelaktionspotential auslöst. Die Depolarisierung der Muskelfasermembran führt in der Folge in Bruchteilen von Sekunden zur intrazellulären Freisetzung von Calciumionen (Ca2+), welche im entspannten Zustand im sarkoplasmatischen Reticulum gespeichert werden. Dabei spielen die T-Tubuli (Muskelfaser, Abb.) eine wesentliche Rolle, an die das abgeflachte Membransystem des sarkoplasmatischen Reticulums grenzt. An den Kontaktstellen ragen große Calciumkanäle, die Ryadonin-Rezeptoren, aus der Membran des sarkoplasmatischen Reticulums. Wenn die spannungsabhängigen Dihydropyridin-Rezeptoren der T-Tubuli durch ein Aktionspotential aktiviert werden, öffnen sie durch mechanische Kopplung die Ryadonin-Rezeptoren des sarkoplasmatischen Reticulums. Sofort strömt Calcium ins Cytoplasma, was die Öffnung weiterer Calciumkanäle bewirkt. Der erhöhte Calciumspiegel im Cytoplasma ist eine Voraussetzung für die Bindung der Myosinköpfchen an die Actinfilamente ("elektromechanische Kopplung") und deren Abkippen, dem eigentlichen Auslöser einer Muskelzuckung. Die Bindung von Calcium erfolgt am sogenannten Troponinkomplex, welcher andererseits über Tropomyosin mit Myosin verknüpft ist. ATP schließlich löst die Bindung von Myosin und Actin, spannt aber das Myosinköpfchen wie eine Feder für die nächste Kippbewegung. Die Energie für das Abkippen wird aus der Spaltung von ATP in ADP und Phosphat gewonnen, welches ein Enzym (ATPase) am Myosinköpfchen katalysiert. Bei Abwesenheit weiterer Nervenimpulse werden die Calciumionen sofort zurück ins sarkoplasmatische Reticulum gepumpt.
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Muskelkontraktion
Änderung des Sarkomerenbilds bei der Muskelkontraktion durch zunehmende Überlappung der Filamenttypen.
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