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News: Weshalb unter Druck nichts läuft

Warum produzieren Männer weniger Spermien, wenn sie unter Streß stehen? - Weil die Produktion von Testosteron in den Hoden davon abhängig ist, wie die Streßhormone auf die zuständigen Enzyme wirken.
Das berichtet eine Arbeitsgruppe unter Leitung des Endokrinologen Matthew Hardy vom Population Council in der Dezemberausgabe von Endocrinology. Sie weisen darin zum ersten Mal nach, daß Streß sich lokal innerhalb der Hoden auf die Leydig-Zellen auswirkt.

„Es ist schon lange bekannt, daß durch Streß die männliche Fortpflanzung stark gehemmt wird; wir wissen bis jetzt jedoch nicht, wo oder wie dies in dem komplexen Prozeß der Spermatogenese passiert”, sagt Hardy. Seine Arbeit bietet aber nicht nur Einsichten in die Fortpflanzung des Mannes; möglicherweise kann sie auch zur Entwicklung neuer Verhütungsmittel für Männer beitragen. Er erläutert: „Letzten Endes bin ich an der Kontrolle der Testosteron-Produktion interessiert. Die Biosynthese von Testosteron weist möglicherweise den Weg zu einer Regulierung der Sperma-Produktion.”

Hardy entdeckte in ausgewachsenen Leydig-Zellen Rezeptoren, welche die Aktivität von Glucocorticoid-Hormonen vermitteln. In kleinen Mengen hilft Glucocorticoid den Zellen zu wachsen und zu gedeihen. Wird es jedoch in Streßzeiten in großen Mengen produziert, unterbricht es normale Prozesse im Körper. Zuviel Glucocorticoid beeinträchtigt den Verteidigungsmechanismus der Leydig-Zelle, der von einem Enzym mit der Abkürzung 11ßHSD-1 gesteuert wird. Die Zelle produziert nur genügend 11ßHSD-1, um normale Mengen von Glucocorticoid zu bewältigen. Ein Übermaß an Hormonen überlastet das 11ßHSD-1, es kann das Glucocorticoid nicht mehr neutralisieren, so daß die Testosteron-Produktion unterdrückt wird. Ohne Testosteron beginnen aber die zuständigen Zellen erst gar nicht mit der Produktion von Sperma.

11ßHSD-1 hat zwei gegensätzliche Aufgaben, die es je nach den Anforderungen erfüllt. Während der Entwicklung der Leydig-Zellen erhöht sich die Menge des Enzyms parallel zur Menge der Glucocorticoid-Rezeptoren. In unentwickelten Leydig-Zellen junger Säugetiere verbessert 11ßHSD-1 die Wirkung von Glucocorticoid; dies hilft den Leydig-Zellen sich zu teilen. Laut Hardys Daten tut Glucocorticoid für unausgereifte Leydig-Zellen genau das, was es auch für andere Zellen im Körper tut. Voll entwickelte Leydig-Zellen behalten ihre Glucocorticoid-Rezeptoren. Sobald aber das Hormon in ausgereifte Zellen eindringt, stört es die Testosteron-Produktion. Daher wechselt die Funktion des Enzyms. Es inaktiviert jetzt das Glucocorticoid und ermöglicht so den Zellen die Produktion von Testosteron.

Nach Hardys Daten gibt es neben den beiden bekannten Formen von 11ßHSD, von denen in Hoden nur das 11ßHSD-1 aktiv ist, noch eine dritte Variante, die bisher unbekannt war. „Wir wissen nicht genau, was dieses Enzym ist, obwohl es dem 11ßHSD-1 sehr ähnlich ist. Wir können sehen, was es bewirkt. Und es ist genau dieses Enzym, das die Testosteron-Produktion in der Leydig-Zelle aufrecht erhält”, erklärt er. „Meine Theorie ist nun, daß dieses stärkere Enzym auftaucht, wenn sich die Leydig-Zellen entwickeln. Es kann von einem Gen codiert werden, das eng mit dem 11ßHSD Gen verwandt ist und in jüngeren Leydig-Zellen ausgeprägt wird”, meint Hardy. Er sieht den Grund dafür, daß in 40 Jahren Forschung an 11ßHSD kein Wissenschaftler das neuartige Enzym entdeckt hat, darin, daß es mehrere Merkmale des bekannten 11ßHSD-1 besitzt.

Hardy hat noch weitere Beweise, daß sich die Enzymaktivität als Reaktion auf Streß verändert. Er und seine Kollegen entdeckten, daß dominante Ratten, die unter Streßbedingungen leben, mehr Testosteron erzeugen und eine höhere Enzymaktivität besitzen, die einem erhöhten Glucocorticoid-Niveau entgegenwirkt. Dadurch stellen sie sicher, daß sie fruchtbar bleiben.

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