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News: Die Vergesslichkeit aufhalten

Es ist eine verteufelte Krankheit - die Alzheimer-Demenz. Sie beginnt mit Kleinigkeiten, die dem Gedächtnis entfallen. Doch mit der Zeit reicht das Vergessen immer weiter, bis sich die Patienten sogar nicht mehr selbst versorgen können. Die Ursachen hierfür liegen - wie die Krankheit selbst - noch im Reich der Schatten, obwohl sich einige Hoffnungsschimmer zeigen. Jetzt bringt ein neuer aussichtsreicher Kandidat möglicherweise Licht ins Dunkel.
Bereits 1906 beschrieb Alois Alzheimer eine "eigenartige Krankheit der Hirnrinde" und gab somit der fortschreitenden, degenerativen Erkrankung des Gehirns ihren Namen. Das schleichende Übel ändert das persönliche Verhalten und mindert sowohl die Gedächtnisleistung als auch intelligente Funktionen wie das Verknüpfen von Denkinhalten. Obwohl die Ursachen bisher nicht erforscht sind, kann man die fortschreitenden Hirnveränderungen mikroskopisch als Ablagerungen und Veränderungen der Fibrillen erkennen. Diese Proteinablagerungen konnten bereits 1985 entschlüsselt werden. Sie bestehen aus dem 42 Aminosäuren langen Eiweiß beta-Amyloid. Doch warum lagert es sich in so großen Mengen in den Gehirnen betroffener Patienten ab, während Gesunde das Protein wieder abbauen?

Ein Forscherteam der Johns Hopkins Medical Institutions ist nun einem möglichen Auslöser der Plaquebildung auf die Schliche gekommen. Hierzu untersuchten sie mehrere Formen des Enzyms beta-Secretase und wurden schließlich bei einer fündig. Denn eine Enzym-Variante (genannt BACE 1) produziert tatsächlich in den Nervenzellen des Gehirns die Moleküle, die später als Plaques das Denkorgan verstopfen. Im Mausmodell setzten die Forscher das entsprechende Enzym außer Gefecht. Anschließende Untersuchungen der Gehirnstruktur zeigten, dass dort, wo keine beta-Secretase gebildet wurde, erstaunlicherweise auch die Plaques aus beta-Amyloid fehlten.

Den Mäusen ohne beta-Secretase scheint es an nichts zu mangeln. Sie kommen gesund auf die Welt und sind auch im Alter von acht Monaten noch in bester Verfassung. Wenn die Mäuse keinen sichtbaren Mangel haben, so könnte das Modell möglicherweise auch auf den Menschen übertragbar sein. Denn laut Teammitglied David Borschelt ist die Biochemie auf diesem Gebiet zwischen Maus und Mensch identisch.

Nun setzen die Forscher alles daran, das auslösende Protein zu blockieren. Sie suchen bereits nach kleinen Molekülen, die dieser Aufgabe gewachsen sind und trotzdem die Blut-Hirn-Schranke überqueren können. So könnte man in Zukunft Patienten mit einem erhöhten Risiko an der Alzheimer-Krankheit einen vorbeugenden Medikamentencocktail verordnen. Durch Ausschalten der beta-Secretase verhindert man die Plaquebildung im Vorfeld und somit die Entstehung der nicht mehr aufzuhaltenden Gehirnveränderung.

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