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News: Die zwei Seiten des Tabaks

Bereits seit einiger Zeit ist es bekannt, daß für die Sucht nach „Blauem Dunst” das Nikotin verantwortlich ist und dieses mit Acetylcholin-Rezeptoren in Wechselwirkung tritt. Aber jetzt erst fangen die Wissenschaftler an zu verstehen, daß die vielen verschiedenen Rezeptoren für den Neurotransmitter eine einfache Erklärung für die Wirkung des Nikotins im Gehirn ausschließen.
Nikotin beeinflußt viele Typen von Acetylcholin-Rezeptoren gleichzeitig und verursacht so eine Vielzahl physiologischer Reaktionen. Einige von ihnen sind manchmal durchaus angenehm, wie zum Beispiel erhöhte Aufmerksamkeit und die Unterdrückung von Angst, Appetit und Schmerz; andere hingegen sind weniger wünschenswert, wie die Erhöhung von Blutdruck und Herzfrequenz sowie nicht zuletzt die Sucht-Erzeugung.

Die Wirkung des Nikotin führt zur Aktivierung bestimmter Rezeptoren und zur Deaktivierung anderer. Das Verständnis dieses komplizierten Wechselspiels ist auch wichtig für die Entwicklung nikotinartiger Medikamente zur Behandlung neurologischer Störungen wie der Alzheimer- oder der Parkinsonschen Krankheit sowie von chronischen Schmerzen.

Neue Studien, durchgeführt am medizinischen Zentrum der University of Pennsylvania, über die Acetylcholin-Rezeptoren, bringen Licht in die molekularbiologischen Zusammenhänge, die die Abhängigkeit vom Nikotin, die Toleranz gegenüber der Substanz sowie den Nikotinentzug betreffen. Unter der Leitung von Dr. Jon Lindstrom, Professor für Neurowissenschaften, fanden die Forscher heraus, daß die zwei bekanntesten Typen von menschlichen Acetylcholin-Rezeptoren, Alpha-4 und Alpha-7, zuerst stimuliert und dann dauerhaft deaktiviert werden, wenn sie über längere Zeit Nikotin in Konzentrationen ausgesetzt werden, wie sie im Raucherblut üblich sind. Ein dritter Typ, Alpha-3, wird viel weniger beeinflußt.

„Diese Erkenntnisse bieten eine ansprechende Erklärung dafür, warum ständige Tabakkonsumenten gegenüber Mengen tolerant werden, von denen dem gelegentlichen Raucher schlecht werden würde”, sagt Lindstrom. Im wesentlichen kann ein Mensch – so die Rezeptoren Alpha 4 und Alpha 7 deaktiviert werden – gegenüber Nikotin tolerant werden. Letzteres agiert dann wie ein die Acetylcholin-Rezeptoren aktivierender Neurotransmitter; im Gegensatz zu Acetylcholin jedoch verbleibt das Nikotin stundenlang im Körper.

Gelegentliche Tabakkonsumenten werden durch die gleichen neuronalen „Belohnungsmechanismen” abhängig, die bei Kokain und anderen suchterzeugenden Drogen zu beobachten sind. „Die fortdauernde Aktivierung von Alpha-3-Rezeptoren (und vielleicht auch von anderen Unterarten) legt nahe, daß diese Aktivierung, möglicherweise im Zusammenspiel mit der Deaktivierung von Alpha-4 und -7, bei der Nikotin-Abhängigkeit eine Rolle spielen könnte”, bemerkt Lindstrom. Er geht davon aus, daß Alpha-3-Rezeptoren aktiv bleiben, um auf das Nikotin zu reagieren und somit den Belohnungsmechanismus auslösen. Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Forscher in der Novemberausgabe des Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics.

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