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Interleukine: Frischer Wind in der Asthmaforschung

Lange galt Asthma als einheitliche Erkrankung, die ein einziger Immunzelltyp auslöst. Doch nun entdecken Forscher, wie komplex die Ursachen des Leidens sind, und hoffen, bald neue Medikamente für jene schweren Formen zu finden, die nicht auf Kortison ansprechen.
Asthma
Den Lehrbüchern zufolge hängt Asthma mit einer Untergruppe der weißen Blutkörperchen namens Typ-2-Helfer-Lymphozyten – kurz Th2-Zellen – zusammen. Demnach tritt ein Anfall auf, wenn solche Zellen bestimmte Proteine freisetzen, die ihrerseits Immunreaktionen auslösen. Diese so genannten Zytokine verursachen Entzündungen in den Bronchien; der Patient ringt nach Luft mit dem für das Asthma typischen Giemen, einem pfeifenden Atemgeräusch. Doch kürzlich haben Forscher in Lungengewebe, Auswurf und Blut von Asthmapatienten ein weiteres Zytokin namens Interleukin-17 (IL-17) nachgewiesen, das nicht von Th2-Zellen stammt. "Wir glaubten, wir wüssten über Asthma Bescheid, doch jetzt erweist es sich als viel komplizierter", meint der Immunologe Manfred Kopf von der Eidgenössischen Technischen Hochschule Zürich.

Die neuen Forschungsergebnisse erweitern das gängige Erklärungsmuster enorm. Die Vielzahl der molekularen Signalwege des Immunsystems bedingt verschiedene Erscheinungsformen des vormals einheitlichen Krankheitsbilds. Durch Kartierung dieser Netzwerke hofft man Angriffspunkte für neue Medikamente zu finden, die gegen jede Art von Asthma wirken. Die Entdeckung von IL-17 in der Lunge mancher Asthmatiker lenkte die Aufmerksamkeit auf IL-17 produzierende Zellen, die zuvor niemand mit dem Leiden in Zusammenhang gebracht hatte. Wenn die Forscher herausfinden, was den abnormen und schädlichen Anstieg des IL-17-Spiegels verursacht, können sie ...

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  • Quellen
Brehm, J. et al.: Serum Vitamin D Levels and Markers of Severity of Childhood Asthma in Costa Rica. In: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 179, S. 765 – 771, 2009

Lajoie, S. et al.: Complement-Mediated Regulation of the IL-17A Axis is a Central Genetic Determinant of the Severity of Experimental Allergic Asthma. In: Nature Immunology 11, S. 928 – 935, 2010

Pichavant, M. et al.: Ozone Exposure in a Mouse Model Induces Airway Hyperreactivity that Requires the Presence of Natural Killer T Cells and IL-17. In: Journal of Experimental Medicine 205, S. 385 – 393, 2008

Wang,Y. et al.: A Novel Subset of CD4+ TH 2 Memory/Effector Cells that Produce Inflammatory IL-17 Cytokine and Promote the Exacerbation of Chronic Allergic Asthma. In: Journal of Experimental Medicine 207, S. 2479 – 2491, 2010