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Neurodegenerative Erkrankungen: Alzheimerplaques schnüren Hirngefäße zusammen

Schon ganz zu Beginn der Alzheimererkrankung werden die Hirnzellen schlechter versorgt als üblich. Schuld sind womöglich verengte Blutgefäße - und dagegen könnte man etwas tun.
Alzheimer Beta-AmyloidLaden...

Ein deutlich verlangsamter Blutfluss im Gehirn von Patienten gehört zu den früh erkennbaren klinisch veränderten Körperfunktionen bei Menschen mit Alzheimererkrankung. Ursache und Zusammenhang mit anderen Merkmalen der Krankheit waren bislang allerdings unklar. Ein Team von Neurologen um Ross Nortley vom University College London haben nun herausgefunden, dass sich im Hirn von Betroffenen die Perizyten ausdehnen – bestimmte bindegewebige Zellen, die um die Blutgefäße herum arrangiert sind und beim Anschwellen den Durchmesser der Äderchen verringern. Das erhöht dann den Widerstand der Gefäße und senkt den Blutdurchfluss – und in der Folge die Versorgung der Hirnzellen mit Sauerstoff und Brennstoff. Die Ursache für die auffällige Veränderung der Perizytenstruktur bei Demenzpatienten ist dabei jedoch ein alter Bekannter der Alzheimerforschung: die typische Ansammlung von Beta-Amyloid-Plaques in den betroffenen Arealen, wie die Forscher im Fachblatt »Science« zusammenfassen.

Die Forscher haben ihre Beobachtungen im Tierversuch an lebenden Mäusen und in kultivierten Proben menschlichen Gewebes gemacht. Dabei konnten sie zeigen, dass es sich nicht nur um eine zufällige Korrelation von mehr Alzheimerplaques und stärker verengten Gefäßen handelt: In Gegenwart der alzheimertypischen Amyloid-Proteine stieg die Konzentration von reaktiven Sauerstoffspezies an, die dann dafür sorgten, dass die Blutgefäße vermehrt das Peptidhormon Endothelin-1 ausschütteten. Dieses aktiviert Rezeptoren auf den Perizyten – und regt sie dazu an, die Kapillaren stärker einzuschnüren. Am Ende kann der Prozess laut den Berechnungen der Forscher dafür sorgen, dass der Blutfluss um die Hälfte reduziert ist.

Vielleicht könnte dieser Prozess in Zukunft durch Medikamente gebremst werden, spekulieren die Wissenschaftler: Dadurch würde bei Patienten in der Frühphase der Erkrankung eine mögliche chronische Unterversorgung der Hirnzellen unterbunden. Es ist allerdings unklar, ob dies tatsächlich auch der Neurodegeneration vorbeugt, die besonders in den späteren Phasen der Krankheit fatale Folgen hat. Immerhin zeige sich nun, warum eine pathologische Ansammlung von Alzheimerproteinen im Gehirn sich fatal auf die Neuronen auswirkt. Womöglich muss dabei aber schon in den frühen Phasen der Krankheit gegengesteuert werden, so die Forscher: In klinischen Tests hat sich bislang immer wieder bestätigt, dass die Neurodegeneration kaum zu stoppen ist, indem man in den späteren Phasen der Krankheit Beta-Amyloid-Plaques mit Wirkstoffen abbaut und entfernt.

26/2019

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, 26/2019

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