Neurowissenschaft: Botenstoff der Geschmackswahrnehmung entdeckt
Das als universelles Energiespeichermolekül der Zellen bekannte Adenosintriphosphat (ATP) dient auch als Botenstoff, der Informationen von den Geschmacksknospen der Zunge zu den weiterleitenden Nervenzellen überbringt. Bislang wurde diese Rolle dem Neurotransmitter Serotonin zugesprochen.
Thomas Finger von der Universität von Colorado untersuchte mit Kollegen verschiedene Mäuse, bei denen sie jeweils ATP-, Serotonin- oder andere Rezeptoren der Geschmacksnerven ausgeschaltet hatten.
Bei elektrischen Nervenableitungen zeigte sich, dass der Geschmackssinn nur versiegte, wenn die Tiere keine funktionsfähigen ATP-Rezeptoren mehr hatten. Zudem konnten solche Nager in Verhaltensexperimenten süße oder bittere Substanzen nicht länger unterscheiden oder auf Glutamat zu reagieren.
Der Ausfall ist nicht auf eine generellen Störung des Geschmackssinnes durch den experimentellen Eingriff zurückzuführen, wie Kontrollexperimente belegen. So blieb die Weiterleitung von Berührungs- und Temperaturreizen bei den Mäusen ohne ATP-Rezeptoren in den Geschmacksnerven intakt, ebenso wie die Empfindung für Menthol. Menthol wird nicht über Geschmacksknospen weitergeleitet, sondern über TRP-Rezeptoren, die mit ihren Nervenzellen in direkter Verbindung stehen.
Überraschender Weise konnten die manipulierten Nager zudem Koffein und Zitronensäure schmecken. Die Wissenschaftler vermuten daher, dass diese Stoffe entweder mit Hilfe von Chemorezeptoren erkannt werden, oder über Geschmacksknospen außerhalb der Zunge. Diese müssten dann jedoch mit anderen Neurotransmittern arbeiten.
Zur Kontrolle untersuchten die Forscher auch Mäuse ohne funktionsfähige Serotonin-Rezeptoren. Diese waren entgegen früheren Vermutungen jedoch in ihrer Geschmacksempfindung nicht eingeschränkt.
Weil Geschmacksknospen aus zahlreichen unterschiedlichen Zellen bestehen, die über verschiedene Botenstoffe sowohl mit den Nervenzellen als auch untereinander kommunizieren, galt es bislang als schwierig, die Neurotransmitter zu bestimmen, die für die Übertragung der Geschmacksinformationen verantwortlich sind.
Thomas Finger von der Universität von Colorado untersuchte mit Kollegen verschiedene Mäuse, bei denen sie jeweils ATP-, Serotonin- oder andere Rezeptoren der Geschmacksnerven ausgeschaltet hatten.
Bei elektrischen Nervenableitungen zeigte sich, dass der Geschmackssinn nur versiegte, wenn die Tiere keine funktionsfähigen ATP-Rezeptoren mehr hatten. Zudem konnten solche Nager in Verhaltensexperimenten süße oder bittere Substanzen nicht länger unterscheiden oder auf Glutamat zu reagieren.
Der Ausfall ist nicht auf eine generellen Störung des Geschmackssinnes durch den experimentellen Eingriff zurückzuführen, wie Kontrollexperimente belegen. So blieb die Weiterleitung von Berührungs- und Temperaturreizen bei den Mäusen ohne ATP-Rezeptoren in den Geschmacksnerven intakt, ebenso wie die Empfindung für Menthol. Menthol wird nicht über Geschmacksknospen weitergeleitet, sondern über TRP-Rezeptoren, die mit ihren Nervenzellen in direkter Verbindung stehen.
Überraschender Weise konnten die manipulierten Nager zudem Koffein und Zitronensäure schmecken. Die Wissenschaftler vermuten daher, dass diese Stoffe entweder mit Hilfe von Chemorezeptoren erkannt werden, oder über Geschmacksknospen außerhalb der Zunge. Diese müssten dann jedoch mit anderen Neurotransmittern arbeiten.
Zur Kontrolle untersuchten die Forscher auch Mäuse ohne funktionsfähige Serotonin-Rezeptoren. Diese waren entgegen früheren Vermutungen jedoch in ihrer Geschmacksempfindung nicht eingeschränkt.
Weil Geschmacksknospen aus zahlreichen unterschiedlichen Zellen bestehen, die über verschiedene Botenstoffe sowohl mit den Nervenzellen als auch untereinander kommunizieren, galt es bislang als schwierig, die Neurotransmitter zu bestimmen, die für die Übertragung der Geschmacksinformationen verantwortlich sind.
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