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Hirnforschung: Astrozyten helfen Neuronen vielleicht doch nicht beim Lernen

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Im letzten Jahrzehnt hatten sich Hinweise darauf gehäuft, dass Hirnneuronen miteinander auch durch die Hilfe von Astrozyten kommunizieren – jenen früher als bloße Stütz- und Versorgungseinheiten betrachteten Hüllzellen der Neurone. Forscher um Ken McCarthy von von der University of North Carolina in Chapel Hill stellen den Mechanismus der Astrozytenkommunikation nun aber wieder in Frage: Das entscheidende Kalziumion, das in den Astrozyten eigentlich das Startsignal zur Signalstofffreisetzung geben sollte, kann die ihm zugedachte Rolle nicht so ausfüllen wie gedacht [1].

Die früheren Befunde hatten nahegelegt, dass ein eintreffendes Nervensignal an Synapsen auch die umhüllenden Astrozyten aktiviert: Sie reagieren, nachdem die Konzentration von Kalziumionen in ihrem Innern nach dem Signalempfang ansteigt, indem sie eigene Botenstoffe ausschütten. Diese binden dann wieder an den neuronalen Synapsen, regeln ihre Empfindlichkeit und unterstützen so Lernprozesse. Blockiert man die Freisetzung von Kalzium in der Zelle, so verliert die Zelle diese Fähigkeit der synaptischen Plastizität [2]. Fraglich war aber noch, woher die Kalziumionen im Inneren der Zellen eigentlich kommen: Anders als in vielen anderen Zelltypen finden sich in Astrozyten kaum Kalziumspeicher, die im Falle eines Falles angezapft werden.

McCarthys Team unterzog die Modellvorstellung daher nun mit zwei gezielt gentechnisch veränderten Mäusesorten einer weiteren Prüfung. Den Tieren fehlte ein wichtiger Signalstoff, der die intrazelluläre Freisetzung von Kalzium in Zellen auslöst – die Astrozyten dieser Tiere hätten demnach gar nicht mehr wie vorgeschlagen auf Signale von Neuronen reagieren können. Trotz der verhinderten Astrozyten vernetzten sich die Nerven im Gehirn der Tiere aber wie bei einem ganz normalen Lernprozess genetisch unveränderter, normaler Nager. Auch die Synapsen von Tieren, in denen eigentlich mehr statt weniger Kalzium in den Astrozyten strömen konnten, vernetzten ihre Neuronen ganz wie normale Mäuse. Kalzium, so die Schlussfolgerung der Forscher, spiele demnach bei dem astrozytengestützten Lernprozess nicht die Rolle, die ihm zugedacht worden war.

Vielleicht strömt Kalzium aber nicht aus zellinternen Speichern, sondern vielmehr aus dem synaptischen Spalt in die Astrozyten und löst ihre Reaktion aus, kommentiert dagegen Frank Kirchhoff vom Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin in Göttingen [3]: Eine intrazelluläre Ausschüttung sei dann gar nicht nötig. Wie die Kommunikation von Gliazellen – also den Astrozyten – genau funktioniere, dürfte nach seiner Meinung aufzuklären sein, sobald der synaptische Spalt mit besserer Beobachtungstechnik exakter bei seinen Kommunikationsprozessen observiert werden kann. (jo)

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  • Quellen
[1] Agulhon, C. et al.: Hippocampal Short- and Long-Term Plasticity Are Not Modulated by Astrocyte Ca2+ Signaling. In: Science 327, S. 1250–1254, 2010.
[2] Henneberger, C. et al.: Long-term potentiation depends on release of D-serine from astrocytes. In: Nature 463, S. 232–236, 2010.
[3] Kirchhoff, F.: Questionable Calcium. In: Science 327, S. 1212–1213, 2010.

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