Immunschwäche: Übliche Krankheitsvoraussagen für HIV-Infizierte sind ungenau
Die bisherige Methode, durch die Zählung der HI-Viren im Körper eines Patienten auf dessen Fähigkeit zur Abwehr der Immunschwäche Aids zu schließen, ist einer groß angelegten Studie zufolge nicht zuverlässig. Anders als bisher vermutet gebe es nur einen geringen Zusammenhang zwischen einer erhöhten Zahl von HI-Viren und einem gleichzeitigen Verlust der körpereigenen CD4-Zellen. Das Verschwinden dieser weißen Blutkörperchen macht letztlich den Weg für zahlreiche Immunschwäche-Erkrankungen frei und löst so Aids aus.
In einer Untersuchung mit insgesamt 2800 HIV-Patienten, die sich noch keiner medikamentösen Behandlung unterzogen hatten, hatte das Team um Benigno Rodríguez vom US-amerikanischen University Hospitals Case Medical Center die Anzahl der jeweiligen CD4-Zellen gemessen und diese mit der Anzahl der HI-Viren-Last der entsprechenden Patienten verglichen. Dabei stellten die Wissenschaftler fest, dass viele Patienten trotz ähnlicher HIV-Last in ihrem Blut jeweils unterschiedlich viel CD4-Zellen im Körper hatten. Letztlich könnte der Verlust der CD4-Helferzellen nur zu gut fünf Prozent mit der Anzahl der Virenlast erklärt werden, folgerten die Mediziner.
In der medizinischen Praxis spielt der Vergleich der Anzahl von CD4-Zellen und der HIV-Last eine tragende Rolle bei Entscheidungen darüber, wie schnell das Immunsystem des Patienten von den Viren angegriffen wird und wann mit einer antiretroviralen Behandlung begonnen werden sollte. Die Verfasser der neuen Studie rufen hier zum Umdenken auf, da der Vergleich allein keine genauen Vorhersagen liefern könne.
Das HI-Virus infiziert im menschlichen Körper bestimmte Arten von Leukozyten, die einen CD4-Rezeptor an der Oberfläche tragen. Da im Verlauf der Krankheit die Zahl dieser Zellen abnimmt, ging man bislang von einem direkten Zusammenhang zwischen der Zahl der Viren und dem Verlust der CD4-Zellen aus. Rodríguez und seine Kollegen vermuten nun vielmehr, dass das HI-Virus das menschliche Immunsystem auf eine komplexere Art angreife als bisher angenommen.
In einer Untersuchung mit insgesamt 2800 HIV-Patienten, die sich noch keiner medikamentösen Behandlung unterzogen hatten, hatte das Team um Benigno Rodríguez vom US-amerikanischen University Hospitals Case Medical Center die Anzahl der jeweiligen CD4-Zellen gemessen und diese mit der Anzahl der HI-Viren-Last der entsprechenden Patienten verglichen. Dabei stellten die Wissenschaftler fest, dass viele Patienten trotz ähnlicher HIV-Last in ihrem Blut jeweils unterschiedlich viel CD4-Zellen im Körper hatten. Letztlich könnte der Verlust der CD4-Helferzellen nur zu gut fünf Prozent mit der Anzahl der Virenlast erklärt werden, folgerten die Mediziner.
In der medizinischen Praxis spielt der Vergleich der Anzahl von CD4-Zellen und der HIV-Last eine tragende Rolle bei Entscheidungen darüber, wie schnell das Immunsystem des Patienten von den Viren angegriffen wird und wann mit einer antiretroviralen Behandlung begonnen werden sollte. Die Verfasser der neuen Studie rufen hier zum Umdenken auf, da der Vergleich allein keine genauen Vorhersagen liefern könne.
Das HI-Virus infiziert im menschlichen Körper bestimmte Arten von Leukozyten, die einen CD4-Rezeptor an der Oberfläche tragen. Da im Verlauf der Krankheit die Zahl dieser Zellen abnimmt, ging man bislang von einem direkten Zusammenhang zwischen der Zahl der Viren und dem Verlust der CD4-Zellen aus. Rodríguez und seine Kollegen vermuten nun vielmehr, dass das HI-Virus das menschliche Immunsystem auf eine komplexere Art angreife als bisher angenommen.
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