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Alzheimerdemenz

Cholesterin fördert Alzheimerplaques

Typische Alzheimer-Plaques klumpen sich im Gehirn aus einem Allerweltsmolekül zusammen - manchmal schnell, manchmal gar nicht. Spielt ein anderes Allerweltsmolekül dabei eine Rolle?
Alzheimer Beta-Amyloid

Cholesterin könnte indirekt das Entstehen der Proteinablagerungen im Gehirn fördern, die für die alzheimersche Erkrankung typisch sind, meinen Forscher um Michele Vendruscolo von der University of Cambridge in »Nature Chemistry«. Die Chemiker beschreiben dort einen an den Membranen von Hirnzellen ablaufenden Reaktionsmechanismus, bei dem Cholesterinmoleküle in den Membranen die Geschwindigkeit erhöhen, mit der Beta-Amyloid-Peptide gebildet werden. Das Beta-Amyloid lagert sich in hohen Konzentrationen zu den typischen Alzheimerplaques zusammen.

In den Laborversuchen der Forscher stieg die Plaquebildung an künstlich hergestellten Membranvesikeln bis auf das 20-Fache an, sobald der Cholesteringehalt in den Membranen ausreichend hoch war: Die Amyloide sammeln sich um Cholesterin, kommen dabei in engen Kontakt und schließen sich daher häufiger zusammen. Der Prozess der Verklumpung von Beta-Amyloid wird durch die katalytische Wirkung des Cholesterins daher enorm beschleunigt, rechnen die Forscher vor: Bei typischen Konzentration von Beta-Amyloid-Einzelbausteinen würde es ohne Cholesterin eher 10 bis 300 Jahre dauern, bis sich ähnlich viele Plaques gebildet hätten.

Größere Mengen von Amyloidplaques sind ein typisches Symptom der Alzheimerdemenz und gelten auch als möglicher Auslöser der Krankheit: Sie lagern sich zwischen den Gehirnzellen ab und lassen diese allmählich absterben. In gesunden Menschen werden Beta-Amyloid-Peptide meist schnell abtransportiert und erreichen im Gehirn kaum die Konzentrationen, bei denen sie sich rasch zum Plaqueklumpen zusammenfinden. Die Versuche von Vendruscolo und seinen Kollegen deuten nun darauf hin, dass Cholesterin – und vielleicht noch weitere natürliche Bestandteile der Zellmembranen – die Ansammlung von Beta-Amyloid deutlich beeinflussen können. Vielleicht ist es ein denkbarer therapeutischer Ansatz für die Zukunft, den Cholesterinstoffwechsel im Gehirn von demenzgefährdeten Menschen im Blick zu behalten. Die Cholesterinmenge in der Nahrung hat auf die Menge von Cholesterinmolekülen in den Membranen der Hirnzellen allerdings keine direkten Auswirkungen: Es gelangt nicht aus dem Blut durch die Blut-Hirn-Schranke und wird wie alle Nahrungsfette im Körper vielfältig verstoffwechselt.

19/2018

Dieser Artikel ist enthalten in Spektrum - Die Woche, 19/2018

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