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Medizin: Mit Darwin gegen die Antibiotikakrise

Antibakterielle Arzneistoffe verlieren zunehmend an Wirkung, weil die Mikroben dagegen resistent werden. Das lässt sich verhindern, indem man die Evolution der Bakterien gezielt steuert und ausnutzt.
Der Schimmelpilz Peni­cillium notatum (hier in einem Kulturgefäß wachsend).
Nützlicher Schädling. Der Schimmelpilz Peni­cillium notatum (hier in einem Kulturgefäß wachsend) produziert das Antibiotikum Penicillin.

An einem der ersten heißen Sommertage geht Ann-Kathrin mit ihren Freunden im Baggersee schwimmen und zieht sich dort eine Ohreninfektion zu. Kurz darauf beginnen die Schmerzen: zunächst nur links, dann beidseitig. Ann-Kathrin sucht eine HNO-Praxis auf, wo ihre Ohren gereinigt werden. Als das nicht hilft, bekommt sie Tropfen verschrieben mit dem Wirkstoff Ciprofloxacin, einem Antibiotikum aus der Gruppe der Fluorchinolone. Kurzzeitig bessert sich ihr Zustand, dann aber kehrt der Schmerz zurück. Weitere Untersuchungen ergeben, dass sie sich mit multiresistenten Bakterien der Spezies Pseudomonas aeruginosa infiziert hat, die unempfindlich gegen mehrere Arzneimittel geworden sind.

Der Fall Ann-Kathrins steht beispielhaft für viele. Infektionen mit multiresistenten Keimen sind weltweit auf dem Vormarsch und stellen die Gesundheitssysteme vor immer größere Herausforderungen. Das geht aus Erhebungen etwa der Weltgesundheitsorganisation oder des Robert Koch-Instituts hervor. Wie konnte es dazu kommen?

Krankheitserreger bedrohen den Menschen seit jeher. Hierzu gehören Viren, Bakterien, Pilze und einzellige Parasiten. Im Lauf der Jahrtausende haben sie immer wieder Infektionswellen verursacht, sowohl weltweite (Pandemien) als auch örtlich-regional beschränkte (Epidemien). Ein historisches Beispiel hierfür ist die schwarze Pest, die – ausgelöst vom Bakterium Yersinia pestis – vor allem im 14. Jahrhundert wütete und etwa ein Drittel der europäischen Bevölkerung das Leben kostete …

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  • Quellen

Andersson, D., Hughes, D.: Microbiological effects of sublethal levels of antibiotics. Nature Reviews Microbiology 12, 2014

Antimicrobial Resistance Collaborators: Global burden of bacterial antimicrobial resistance in 2019: a systematic analysis. The Lancet 399, 2022

Barbosa, C. et al.: Alternative evolutionary paths to bacterial antibiotic resistance cause distinct collateral effects. Molecular Biology and Evolution 34, 2017

Barbosa, C. et al.: Antibiotic combination efficacy (ACE) networks for a Pseudomonas aeruginosa model. PLoS Biology 16, 2018

Batra, A. et al.: High potency of sequential therapy with only beta-lactam antibiotics. eLife 10, 2021

Clatworthy, A. et al.: Targeting virulence: a new paradigm for antimicrobial therapy. Nature Chemical Biology 3, 2007

Hernando-Amado, S. et al.: Mutational background influences P. aeruginosa ciprofloxacin resistance evolution but preserves collateral sensitivity robustness. PNAS 119, 2022

MacLean, R. et al.: The population genetics of antibiotic resistance: integrating molecular mechanisms and treatment contexts. Nature Reviews Genetics 11, 2010

Pena-Miller, R. et al.: When the most potent combination of antibiotics selects for the greatest bacterial load: the smile-frown transition. PLoS Biology 11, 2013

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