Lipoproteine, Lp, E lipoproteins, zusammengesetzte Proteine (aus der Gruppe der Albumine), die Lipide als prosthetische Gruppe enthalten; der Kohlenhydratanteil beträgt 1–2 %. L. sind wichtige Bestandteile der Zell- und Zellorganellenmembran. Die im ernährungsphysiologischen / -medizinischen Zusammenhang interessanten L. werden umgangssprachlich oft auch als Blutfette, E blood lipids, bezeichnet. Diese umfassen eine Reihe von unterschiedlich großen und unterschiedlich zusammengesetzten Partikeln, welche aus Cholesterin, Triglyceriden, Phospholipiden, sowie verschiedenen Apolipoproteinen bestehen. Da Cholesterin und Triglyceride im wässrigen Plasma nicht löslich sind, werden sie in Form von L. transportiert (Tab.).
Nach oraler Fettzufuhr werden in der Darmmucosa Chylomikronen gebildet. Diese großen, triglyceridreichen Partikel transportieren das Nahrungsfett über die Lymphe zur Leber (Fetttransport). Dabei werden sie durch die Acylglycerin-Lipase Lipoprotein-Lipase hydrolisiert und es entstehen die kleineren, immer noch sehr triglyceridreichen Chylomikronen-Remnants, welche über verschiedene Rezeptoren aufgenommen werden. Beim Stoffwechselgesunden sind ca. 10 Std. nach der letzten Fettmahlzeit keine Chylomikronen oder Chylomikronen-Remnants mehr nachweisbar. (Zur Untersuchung des postprandialen Lipoprotein-Abbaus dient der Fettbelastungstest).
Gleichzeitig werden weitgehend kontinuierlich aus der Leber VLDL (very-low-density lipoproteins) gebildet. Diese ebenfalls triglyceridreichen Partikel enthalten neben Apolipoprotein B100 auch Apolipoprotein E, C1, C2 und C3. Die VLDL-Sekretion ist bei verschiedenen Erkrankungen wie Adipositas oder Diabetes mellitus erhöht. VLDL werden entweder aus dem Plasma über Rezeptoren entfernt oder durch Lipidabspaltung zu IDL (intermediate-density lipoproteins). Hierbei spielen Lipasen sowie verschiedene Apolipoproteine als Aktivatoren (Apolipoprotein CII) oder Inhibitoren (Apolipoprotein CIII) der Lipasen eine wichtige Rolle.
Beim stoffwechselgesunden Menschen sind IDL nur in sehr geringem Maße nachweisbar, da sie entweder aus dem Plasma entfernt werden oder weiter zu LDL (low-density lipoproteins) verstoffwechselt werden. Während dieses Prozesses (VLDL →IDL→LDL) werden die Lipoproteine kleiner, verlieren einen Teil ihrer Apolipoproteine, fast alle Triglyceride, so dass LDL fast ausschließlich aus Apolipoprotein B100 sowie Cholesterin und Cholesterinestern besteht. LDL-Partikel werden über spezifische Rezeptoren (LDL-Rezeptor), an welche Apolipoprotein B bindet, oder über unspezifische Rezeptoren (Scavenger-Rezeptor) aus dem Plasma eliminiert. Beim Stoffwechselgesunden haben die LDL eine Halbwertszeit von ca. 3 Tagen im Plasma. Bleibt die Konzentration von LDL aufgrund einer verminderten LDL-Rezeptoraktivität, einer gestörten Bindung der LDL an den Rezeptor oder einer vermehrten Produktion von LDL länger erhöht, kommt es im Plasma zur Oxidation und Modifikation der LDL-Partikel. Dies führt zu einer vermehrten Aufnahme von LDL über den Scavenger-Rezeptor, welches der Ausgangspunkt für die Plaquebildung und damit Arteriosklerose ist. In diesem Kausalzusammenhang liegt die Hauptbedeutung der LDL.
Im Gegensatz hierzu ist eine hohe Konzentration der HDL (high-density lipoproteins) invers mit dem Auftreten atherosklerotischer Erkrankungen assoziiert. Diesen relativ kleinen und dichten Lipoproteinen, die als Apolipoproteine vor allem Apolipoprotein A1 und A2 enthalten, kommt beim Rücktransport von Cholesterin und Triglyceriden zur Leber eine Schlüsselrolle zu.
Lipoprotein(a) ist ein LDL-ähnliches L., bei welchem ein zusätzliches Apolipoprotein – Apolipoprotein(a) – über eine Disulfidbrücke an das LDL gebunden ist. Dieses zusätzliche Apoprotein ist sehr kohlenhydratreich, hat eine ausgeprägte genetisch determinierte Größenvariabilität (400–800 kDa) mit einer hohen Homologie zum Plasminogen (ein Plasmaprotein). Die physiologische Bedeutung von Lipoprotein(a) ist nicht geklärt, jedoch ist der Spiegel von Lp(a) positiv mit atherosklerotischen Erkrankungen assoziiert. Während sich der Plasmaspiegel aller anderen Lipoproteine durch diätetische oder medikamentöse Maßnahmen beeinflussen lässt, kann der Spiegel von Lipoprotein(a) kaum verändert werden.

Lipoproteine: Tab. ?  = Zusammenhang unklar, (+)  = fördernder Zusammenhang wahrscheinlich, ++  = stark fördernd, +++  = sehr stark fördernd, – – –  = sehr stark hemmend.