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Seuchen: Aids: Aggressive neue HI-Virenform aufgetaucht

Medikamente können HIV mittlerweile lange in Schach halten und den Ausbruch von Aids hinauszögern. Doch eine neue Form des Virus geht sehr viel aggressiver vor.
HI-Viren (grün koloriert), die von einem Lymphozyten freigesetzt werden.

Wer mehrfach ungeschützten Geschlechtsverkehr mit wechselnden Partnern hat, die mit jeweils abweichenden HI-Virenstämmen infiziert sind, fängt sich unter Umständen gleichzeitig mehrere Varianten des Aidserregers ein. Und diese können sich dann im Körper zu einem weiteren neuen Stamm rekombinieren. Das scheint auf Kuba passiert zu sein, wo Mediziner um Anne-Mieke Vandamme vom Leuven's Laboratory for Clinical and Epidemiological Virology einen sehr aggressiven neuen HI-Virenstamm isoliert haben, wie sie in "EBioMedicine" berichten: Er führt innerhalb von nur drei Jahren nach der Infektion zum Ausbruch der Immunschwächekrankheit Aids – und damit deutlich schneller als andere Stämme, bei denen dies durchschnittlich erst nach zehn Jahren der Fall ist.

Um menschliche Zellen zu infizieren, muss das HI-Virus zuerst an bestimmte Zielstellen in deren Zellmembran andocken. Die Erreger vieler HIV-Stämme steuern dazu einen Rezeptor namens CCR5 an, vermehren sich in den infizierten Zellen und wiederholen dieses Muster teilweise jahrelang, ohne dass den infizierten Menschen Symptome einer Erkrankung auffallen. Nach geraumer Zeit können die Virenstämme sich allerdings verändern und beginnen, ihre Zielzellen über einen zweiten Korezeptor mit der Bezeichnung CXCR4 anzugreifen. Oft beschleunigt diese Veränderung dann den Ausbruch von Aids.

Der neue kubanische Virenstamm scheint nun deutlich schneller in der Lage zu sein, auch CXCR4 als Einfalltor schon recht bald nach der Ansteckung zu nutzen – was die symptomfreie Phase der Infizierten deutlich verkürzt. Aidspatienten mit der neuen Form wiesen in ihrem Blut eine extrem hohe Viruslast auf.

Zugleich fielen den Mediziner große Mengen des körpereigenen Verteidigungsmoleküls RANTES im Blut der Betroffenen auf. RANTES bindet ebenfalls an CCR5 – offenbar konkurrieren Virus und Verteidigungsmolekül um den Rezeptor, spekulieren die Mediziner, und dies könnte dazu beigetragen haben, dass sich schneller veränderte Viren durchsetzen, die die alternative Route in ihre Zielzellen über den Rezeptor CXCR4 nutzen.

Die Fähigkeit, einen anderen als den üblichen Rezeptor als Einfalltor zu nutzen, erwerben Viren im Normalfall nicht sehr rasch. Im Fall des in dieser Hinsicht ungewöhnlichen neuen Stamms auf Kuba scheinen unterschiedliche HI-Subtypen einen Weg gefunden zu haben, schneller zu rekombinieren: So verfügt der neue Stamm etwa über ein Protease-Enzym aus einem anderen HIV-Subtypus. Auch diese Protease erlaubt es dem Erreger, sich rasch und stark zu vermehren: Die Patienten erkranken sehr schnell und bemerken – so die Berichte der Mediziner – zuvor kaum, dass sie sich überhaupt infiziert hatten. Dies erschwere eine medikamentöse Behandlung oder mache sie gar unmöglich.

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