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Lexikon der Neurowissenschaft

Schizophrenie

Schizophrenie w [von griech. schizein = spalten, phren = Zwerchfell, Gemüt], schizophrene Psychose, E schizophrenia, eine häufige (Lebenszeitrisiko: 0,8-1,4%), vorwiegend im jungen Erwachsenenalter auftretende, ernsthafte psychische Erkrankung (Psychose), die in ihren Kernsymptomen in allen Kulturen in annähernd gleicher Gestalt auftritt und relativ einheitlich verläuft. Die Bezeichnung "Schizophrenie" wurde Ende des 19. Jh. von E. Bleuler eingeführt, um eine Gruppe von Krankheiten zu kennzeichnen, deren auffälligstes Merkmal eine Zerrissenheit im Fühlen und Denken ist. Die Schizophrenie ist nicht einfach gleichzusetzen mit einer faustischen Seelenspaltung, wie die wörtliche Übersetzung "Spaltungsirresein" nahelegt, und auch nicht nur widersprüchliches Verhalten, wie es der Volksmund oft eher abwertend verwendet ("Der Verwaltungsrat ist schizophren"). Das klinische Bild kann sehr vielgestaltig und wechselnd sein. Die Diagnose erfolgt rein klinisch, d.h. über ein gemeinsames Auftreten von objektiven Symptomen und subjektivem Erleben, die in bestimmter Anzahl und Häufigkeit vorliegen müssen. Man unterscheidet zwischen positiven Kernsymptomen, wie Wahn, Sinnestäuschungen und Denkstörungen, die oft im akuten Stadium der Krankheit vorherrschen, und weniger auffälligen Defizit- oder negativen Symptomen, wie Verminderung von Bewegung, Mimik, Sprache, Antrieb, Initiative, Kreativität, Denken und Gefühlsintensität (Affektverflachung). Schizophrenie geht teilweise auch mit Beeinträchtigungen des Gedächtnisses einher (Amnesie). Der Verlauf ist je nach Unterform unterschiedlich. Bei der häufigsten Form, der paranoid-halluzinatorischen Schizophrenie, kommt es typischerweise nach einer Prodromalphase mit unspezifischen Beschwerden wie Konzentrationsstörungen oder sozialem Rückzug und verminderter Leistungsfähigkeit zu einer akuten psychotischen Episode (floride Phase) mit paranoiden Symptomen (Verfolgungswahn), Sinnestäuschungen (meistens akustische Halluzinationen, sehr charakteristisch sind kommentierende oder dialogisierende Stimmen) oder Denkstörungen (z.B. verstärkte Assoziationen). Nach dieser akuten Phase bleiben in rund drei Fünftel der Fälle einige der negativen und unspezifischen Symptome, die schon in der Prodromalphase aufgetreten waren, bestehen. Der langfristige Verlauf ist unterschiedlich und reicht von akuten, kurzfristigen, sehr dramatischen Erkrankungen mit guter Prognose bis hin zu in der Jugend beginnenden, schleichend verlaufenden Formen mit eher ungünstiger Prognose. – Eine einzige Ursache für die Schizophrenie wurde bis jetzt nicht gefunden, und wahrscheinlich gibt es auch keine. Vielmehr handelt es sich bei der Schizophrenie um ein krankhaftes Reaktionsmuster aus der insgesamt begrenzten Anzahl von Störungsmustern, die unser Gehirn hervorbringen kann. Das Reaktionsmuster kann bei Funktionsstörungen des Gehirns und beim Vorliegen einer entsprechenden, genetisch vermittelten Vulnerabilität auch durch psychische Belastungen ausgelöst werden (Diathese-Streß-Theorie). Die Schizophrenie ist mit bestimmten neurochemischen Prozessen im Gehirn verbunden, die durch Medikamente blockiert oder herunterreguliert werden können. Dadurch ist sie einer spezifischen medikamentösen Therapie zugänglich, die vor allem auf die positiven Symptome wirkt. Die Medikamente wirken regulierend auf das dopaminerge System, aber auch auf andere Neurotransmitter und Neuromodulatoren, z.B. das glutamaterge System (Glutaminsäure) ein. Die Einführung neuer Verfahren zur Funktionsdiagnostik des Gehirns (Bildgebung in der Neurowissenschaft) hat zu neuen Theorien geführt, die in ersten Ansätzen erklären können, wie basale Funktionsstörungen über gestörte Regelkreise zu spezifischen psychischen Symptomkonstellationen führen können. Dies eröffnet die Aussicht auf neue, spezielle, allerdings nur ergänzende Behandlungsverfahren. Die wirksamste Therapie der Schizophrenie besteht, bis auf wenige Ausnahmen, in einer langjährigen, oft lebenslangen, medikamentösen Basistherapie sowie spezifischen psychosozialen Behandlungs- und Unterstützungsmaßnahmen. Vor wenigen Jahrzehnten wurde die Schizophrenie als eine im Regelfall fortschreitend verlaufende Erkrankung betrachtet und führte häufig zu einer jahrzehntelangen Unterbringung in abgelegenen Großkrankenhäusern. Heute wird sie als eine ernsthafte, aber behandelbare Erkrankung betrachtet, die häufig nur in Krisen Krankenhausaufenthalte nötig macht und bei der, unter einer konsequenten Behandlung, eine Reintegration in das soziale Umfeld möglich ist ( siehe Zusatzinfo ). Wahn.

He.Wa.

Lit.: Bondy, B.: Was ist Schizophrenie? Ursachen, Verlauf, Behandlung. München, 1994. Häfner, H.: Das Rätsel Schizophrenie. Eine Krankheit wird entschlüsselt. München, 2000. McKenna, P.J.: Schizophrenia and related syndromes. New York, 1994. Tsuang, M.T., Faraone, S.V.: Schizophrenia: the facts. Oxford, 1997.

1) Mechanismen der Schizophrenie:
Im folgenden wird der Stand der Forschung zu Erkenntnissen über Mechanismen der Schizophrenie ( siehe Zusatzinfo ) dargestellt. Dabei folgt die Reihenfolge der Darstellung ungefähr der historischen Entwicklung, die von der Suche nach hirnstrukturellen Veränderungen über psychosoziale Erklärungsansätze, die Erforschung biochemischer Zusammenhänge, informationstheoretische und kognitive Erklärungen bis hin zur Erforschung molekulargenetischer Zusammenhänge reicht. Vorweg sei vor der allzu häufig vorkommenden Verwechslung von Mechanismen und Ursachen gewarnt. Die Hypothese etwa der zentralen Rolle von Dopamin für bestimmte Symptome der Schizophrenie ist nicht gleichbedeutend mit der Behauptung, Schizophrenie sei durch einen erhöhten Spiegel von Dopamin verursacht. – Bei der Schizophrenie handelt es sich um eine komplexe Erkrankung, für deren Zustandekommen das Zusammenwirken verschiedener Faktoren von der DNA bis hin zur familiären Atmosphäre relevant ist. Auch wenn inzwischen vieles entdeckt ist, sind "die" Ursachen der Schizophrenie (noch) nicht bekannt. Dennoch hilft die Forschung schon jetzt, die Krankheit Schizophrenie besser zu verstehen, therapeutische Strategien zu entwickeln und ihren Verlauf besser vorherzusagen. – Aufgrund unseres heutigen Wissens läßt sich das klinische Erscheinungsbild der Schizophrenie am besten als gemeinsame Endstrecke verschiedener Ursachen ansehen, die zu einem krankhaften Reaktionsmuster aus der insgesamt begrenzten Anzahl von Störungsmustern führen, die unser Gehirn hervorbringen kann. Ein weithin akzeptiertes Modell zum Verständnis der Schizophrenie und des komplexen Ursache-Wirkungs-Gefüges ihrer Entstehung ist das Vulnerabilitäts-Streß-Modell: Durch den Einfluß genetischer Faktoren und/oder äußerer Faktoren während Schwangerschaft und Geburt kommt es zu Hirnveränderungen, die im Sinne einer erhöhten Vulnerabilität (Verletzbarkeit) die Disposition für den späteren Erwerb einer Schizophrenie erzeugt. Unterschiedliche ungünstige Umstände (Stressoren) begünstigen bei vulnerablen Persönlichkeiten das Auftreten einer akuten Episode. Protektive (schützende) Faktoren wie gutes psychosoziales Umfeld, richtiges Umgehen mit Belastungen und vor allem eine medikamentöse Behandlung nach Erstmanifestation, können den Ausbruch der Erkrankung dagegen verhindern bzw. zu einem günstigeren Ausgang führen.
Strukturelle Hirnveränderungen: Die Hypothese, daß bei der Schizophrenie strukturelle Hirnveränderungen vorliegen, geht zurück auf Emil Kraepelin. Durch ihn angestoßen wurde nach makroskopischen und mikroskopischen Veränderungen des Gehirns bei schizophrenen Patienten gesucht. Nachdem es bis zum 1. Internationalen Kongress für Neuropathologie im Jahre 1951 nicht gelang, ausreichend replizierbare Befunde zu erheben, wurde die morphometrische Schizophrenieforschung zunächst eingestellt. Erst mit der Einführung neuer bildgebender Verfahren am lebenden Menschen wurden hirnstrukturelle Veränderungen sichtbar, wie etwa Erweiterungen der inneren Hirnkammern (Ventrikelsystem) in der Computertomographie. Verfahren wie die Kernspinresonanztomographie, computergestützte Formanalysen der Windungen und Furchungen des Gehirns und nicht zuletzt molekularbiologische Techniken mit der Entwicklung neuer Marker für spezifische Moleküle leiteten eine Wiederbelebung der hirnstrukturellen Forschung ein. Doch auch heute sind die Ergebnisse nicht ohne Widersprüche. Dies liegt nicht zuletzt daran, daß die Überlappungsbereiche zwischen gesunden Kontrollpersonen und schizophrenen Patienten so groß sind, daß nur statistische Aussagen möglich sind, die große Kollektive erfordern. Mit Hilfe der genannten Methoden wurden sowohl qualitative als auch quantitative Veränderungen vor allem im Schläfenlappen (Temporallappen) sowie im Frontallappen gefunden. So fand sich eine Volumenminderung des Temporallappens bei Schizophrenen, insbesondere des Planum temporale im oberen Temporallappenbereich. Diese Region ist an der Sprachverarbeitung beteiligt und zeigt normalerweise eine Asymmetrie (links größer als rechts), die bei Schizophrenen gestört bzw. aufgehoben ist. Diese Befunde könnten in Zusammenhang mit akustischen Halluzinationen und Sprachstörungen stehen, die bei schizophrenen Patienten häufig sind. Weiter wurden Änderungen in zur Mitte hin (medial) gelegenen Bereichen des Temporallappens nachgewiesen, nämlich des Hippocampus, der Amygdala und der Regio entorhinalis. Diese Strukturen sind an der Gedächtnisbildung, der Vorauswahl von einströmenden Informationen (E gating) sowie emotionalen Prozessen beteiligt. Auch diese Funktionen sind bei schizophrenen Patienten häufig gestört. Veränderungen in der Feinstruktur der Zellanordnung geben Hinweise auf Entwicklungsstörungen während der zweiten Hälfte der Schwangerschaft im Gehirn von Patienten, die später an Schizophrenie erkranken. Im Frontallappen wurden ebenfalls Auffälligkeiten nachgewiesen. Es fand sich auch hier eine Aufhebung der normalen Asymmetrie (bei Gesunden ist der rechte Frontallappen größer) sowie eine Störung des Windungsmusters im rechten Frontallappen und schließlich mikroskopische Veränderungen in Zellzahl und Zellanordnung. – Um die genannten Befunde zu interpretieren, werden zwei Modelle diskutiert: Die neuroembryologische Hypothese postuliert, daß die Grundlage für die Schizophrenie in einer – möglicherweise genetisch determinierten – Entwicklungsstörung des Gehirns liegt, die zu einer erhöhten Vulnerabilität führt. Hirnstrukturelle Veränderungen können schon bei Geburt vorhanden sein, aber durch äußere Einflüsse auch im Verlauf der weiteren Hirnreifung (Umbau und Reifungsvorgänge im Bereich der Synapsen und Markscheiden bis ins frühe Erwachsenenalter) auftreten. Letzteres würde erklären, warum das Ersterkrankungsalter der Schizophrenie typischerweise im frühen Erwachsenenalter liegt. In Konkurrenz dazu steht die neurodegenerative Hypothese, die annimmt, daß es im Verlauf der Krankheit durch die Krankheit selbst zu hirnstrukturellen Veränderungen kommt. Diese Annahme wird durch neuere Untersuchungen erhärtet, so daß derzeit ein zweistufiges Modell am plausibelsten erscheint, das eine neuroembryologische und eine neurodegenerative Komponente kombiniert. – Zusammenfassend läßt sich sagen, daß es inzwischen klare Belege für hirnstrukturelle Veränderungen bei der Schizophrenie gibt. Da verschiedene Anteile des Gehirns betroffen sind, sind diese nicht innerhalb eines Läsionsmodells zu verstehen, sondern eher als Dyskonnektionssyndrom aufzufassen, d.h. als eine Störung von Verbindungen in einem Netzwerk. Dabei sind vor allem Verbindungen zwischen frontalen, temporalen und limbischen Regionen betroffen. Schließlich sei angemerkt, daß sich zunehmend auch Hinweise für eine Mikrodyskonnektivität finden, d.h. Hinweise auf eine Störung von Zellverschaltungen in der Hirnrinde selbst, wiederum vorzugsweise im temporalen und frontalen Bereich.
Psychosoziale Faktoren: Psychische Erkrankungen, und somit auch die Schizophrenie, treten häufig erstmals in Krisen- und Streßsituationen auf. Die Life-Event-Forschung untersucht seit Beginn der 1970er Jahre empirisch, inwieweit das Auftreten kritischer Lebensereignisse den Ausbruch der Erkrankung begünstigt. Auch wenn die Ergebnisse nicht ganz eindeutig sind, so scheinen sie doch die klinische Erfahrung zu bestätigen, daß Zeitpunkt und Häufigkeit von akuten schizophrenen Episoden durch kritische Lebensereignisse ausgelöst oder zumindest beeinflußt werden. – Betroffene und Angehörige versuchen verständlicherweise zunächst, psychische Symptome allein durch psychosoziale Faktoren zu erklären. Diese wurden auch für die Schizophrenie beschrieben. Viele populäre Theorien sind aber entweder unzureichend empirisch überprüft oder nicht belegt. Nicht belegt ist etwa das psychoanalytisch inspirierte Konzept der sog. "schizophrenogenen Mutter" aus den 1950er Jahren. Gemeint war damit eine kalte, dominante und konfliktauslösende Mutter, die dem Kind keinen anderen Ausweg ließ, als schizophren zu werden. Ein weiteres populäres Konzept war die sog. "double bind-Theorie". Sie machte einen bestimmten Kommunikationsstil in der Familie mitverantwortlich für die Entwicklung einer Psychose. Unter "double bind" versteht man widersprüchliche Mitteilungen oder Aufforderungen, die so gestellt sind, daß der Angesprochene durch kein Verhalten der Aufforderung gerecht werden kann. Weder die Ursächlichkeit noch die Spezifität dieses Verhaltens- und Kommunikationsmusters konnte belegt werden. Allerdings sind die familiären Konstellationen bei schizophrenen Patienten häufig auffällig. Bei allen Theorien, die auffälliges elterliches Verhalten als krankheitsauslösend postulieren, muß jedoch sorgfältig geprüft werden, ob Besonderheiten elterlichen Verhaltens nicht eher eine Reaktion auf krankheitsbedingte Auffälligkeiten des Kindes sind. Ferner ist zu bedenken, daß elterliche Auffälligkeiten auch Ausdruck einer genetisch bedingten Vulnerabilität der Eltern sein können. Insgesamt liegt eine komplexe Interaktion von genetischer Anlage und familiärer Atmosphäre vor. Dies konnte in einer Zwillingsstudie eindrücklich demonstriert werden, die zeigte, daß sich bei bestehendem genetischen Risiko durch eine ungünstige familiäre Atmosphäre das Risiko für die Entwicklung einer Schizophrenie deutlich erhöht. Daß die familiäre Atmosphäre eine Bedeutung hat, wird an den Forschungen zum Konzept der "expressed emotions" deutlich. Es bezieht sich allerdings nicht auf das Erstauftreten der Erkrankung, sondern auf die Rückfallhäufigkeit und ist auch nicht spezifisch für die Schizophrenie. Als "expressed emotion" (EE) wird das Ausmaß der emotionalen Äußerungen im Sinne kritischer Bemerkungen oder überprotektiver Einstellungen zum Patienten beschrieben. Es ist inzwischen gut belegt, das ein hohes Maß an EE das Risiko für einen Rückfall deutlich erhöht, insbesondere dann, wenn keine medikamentöse Rückfallbehandlung durchgeführt wird. – Ausführlich wurde schließlich der Einfluß sozialer Faktoren untersucht. Verschiedene Studien zeigen ein erhöhtes Auftreten schizophrener Erkrankungen in unteren "Klassen". Dafür wurden verschiedene Interpretationen angeboten. Keine der einfachen Benachteiligungsthesen konnte empirisch gesichert werden. Die heute am weitesten akzeptierte Erklärung besagt, daß später schizophren erkrankte Patienten schon vor der Ersterkrankung durch schon vorhandene Einschränkungen weniger leistungsfähig sind und durch die Folgen der im frühen Erwachsenenalter auftretenden Erkrankung weiter sozial absteigen (Drift-Hypothese).
Neurotransmitter: Ein wichtiger Bereich der Schizophrenieforschung umfaßt die Biochemie der Neurotransmitter. Im Zentrum der Hypothesenbildungen steht das dopaminerge System. In ihrer ursprünglichen Form besagt die Dopaminhypothese der Schizophrenie, daß hierbei eine Überfunktion des dopaminergen Systems vorliegt. Lange Zeit gab es dafür nur indirekte Evidenzen, z.B. daß a) Medikamente, die Dopaminrezeptoren blockieren, in der Behandlung schizophrener Psychosen wirksam sind und daß b) schizophrenieähnliche Symptome durch Dopaminagonisten, wie z.B. Amphetamine, hervorgerufen werden können. Inzwischen konnte mit Hilfe der Positronenemissionstomographie (PET) die Dopaminhypothese direkt gestützt werden. So zeigt sich nach Gabe von L-Dopa oder Fluorodopa eine veränderte Dopaminmetabolisierung im PET bei medikamentenfreien schizophren Erkrankten. Weiterhin findet sich nach Gabe von Amphetaminen eine erhöhte Dopaminausschüttung in den Basalganglien, die mit der Induktion positiver Schizophreniesymptome korreliert. – Allerdings ist die Rolle des Dopamins weitaus komplizierter als früher angenommen. Ursprünglich ging man einfach von einem Überangebot an Dopamin aus, später von einer Übersensibilität dopaminerger Rezeptoren. Mit wachsender Kenntnis der Subtypologie der Dopaminrezeptoren rückte insbesondere der Dopamin-D2-Rezeptor in den Mittelpunkt, da die Wirksamkeit von antipsychotischen Medikamenten im wesentlichen über diesen Rezeptor vermittelt wird. Im Gehirn existieren drei dopaminerge Systeme (nigrostriatal, mesolimbisch/mesocortical und tuberoinfundibulär). Nach neueren Vorstellungen wird von einem mesolimbisch/mesocorticalen Ungleichgewicht ausgegangen, bei dem es zu einer frontalen dopaminergen Hypoaktivität (zuwenig Dopamin) und einer daraus folgenden mesolimbischen dopaminergen Hyperaktivität (zuviel Dopamin) kommt. Durch die dopaminerge Hypoaktivität im frontalen Bereich wird die Entstehung negativer Symptomatik der Schizophrenie erklärt, während die mesolimbische dopaminerge Hyperaktivität mit der Positivsymptomatik in Zusammenhang gebracht wird. Obwohl damit die zentrale Rolle des Dopamins bei der Entstehung schizophrener Symptome bestärkt wird, ist inzwischen doch klar geworden, daß die Funktion des Dopamins nur im Zusammenhang mit anderen Neurotransmittern verstanden werden kann. Wurden zunächst einzelne biochemische Veränderungen beschrieben, so wird heute von einer komplexen Störung des Gleichgewichts verschiedener Neurotransmittersysteme ausgegangen. Glutamat (Glutaminsäure) ist der quantitativ bedeutsamste excitatorische (erregende) Neurotransmitter im ZNS. Die Glutamathypothese der Schizophrenie ergab sich vor allem durch die Entdeckung der Wirkung des Phencyclidin (PCP). Diese Droge induziert einen Zustand, der der Schizophrenie stark ähnelt. PCP wirkt als Antagonist für einen Subtyp des Glutamatrezeptors, nämlich des NMDA-Rezeptors. Der Rezeptor weist einen Ionenkanal auf, der den Einstrom von Calcium und anderen Kationen in die Nervenzelle regelt. PCP bindet an einen spezifischen Ort in diesem Kanal und blockiert damit die Funktion des Rezeptors. Verschiedene andere NMDA-Antagonisten, so z.B. das Narkosemittel Ketamin, wirken ebenfalls als Psychostimulantien und erzeugen schizophrenieähnliche Symptome. Glutamat ist in einer komplexen Weise an der Ausschüttung von Dopamin beteiligt. Einerseits wirkt es direkt auf dopaminerge Neurone im Sinne eines Dopaminverstärkers, andererseits wirkt es über hemmende GABAerge Interneurone als Hemmer der Dopaminausschüttung. Dieser Mechanismus macht verständlich, warum die Beeinträchtigung der glutamatergen Transmission je nach Dosis des Glutamatantagonisten zu einer Erhöhung oder – bei Überstimulation – über einen negativen Rückkopplungsmechanismus zu einer Erniedrigung der Dopaminausschüttung führen kann. Schließlich kommt es auch noch auf der postsynaptischen Ebene zu einer Interaktion von Glutamat und Dopamin. Die Wirkung von Substanzen wie Amphetamin, PCP, Ketamin, LSD oder auch Psilocybin wird sowohl im Tierexperiment als auch im Humanexperiment eingesetzt, um anhand dieser "Modellpsychosen" die Genese schizophrener Symptome besser zu verstehen. – Auch das serotonerge System findet zur Zeit starke Beachtung, u.a. ausgehend von dem Faktum, daß der Serotonin-5-HT-Rezeptor derjenige Rezeptor ist, an den sich die Droge LSD bindet. Weiterhin ist von Bedeutung, daß die atypischen Neuroleptika (siehe unten) zu einem großen Teil neben einem Dopamin-D2-Antagonismus auch einen Serotonin-5-HT-Antagonismus bieten. Schließlich gibt es auch vereinzelte Befunde, daß Neurotransmitter wie GABA und Acetylcholin, Neuropeptide wie Cholecystokinin oder Neurotensin und andere Mittlersubstanzen an der Regulation des Neurotransmittergleichgewichts um das Dopamin herum beteiligt sind. – In letzter Zeit wird auch der Einfluß von Sexualhormonen, insbesondere des Östrogens, zunehmend diskutiert. Klinisch ist bekannt, daß die Erkrankung bei Frauen im Schnitt 5 Jahre später auftritt und daß im Alter von 45 Jahren, d.h. also ungefähr mit der Menopause, bei Frauen ein zweiter Altersgipfel auftritt. Östrogene haben offenbar einen protektiven Effekt, vermutlich, indem sie die Sensibilität der Dopamin-D2-Rezeptoren für Dopamin reduzieren.
Der Ansatz der kognitiven Neurowissenschaft: Störungen der Aufmerksamkeit, der Wahrnehmung, der Affektivität und des Denkens gehören zu den zentralen Symptomen schizophrener Erkrankungen. So war etwa für Bleuler und C.G. Jung die Störung der Assoziationsfähigkeit ein Kernsymptom schizophrener Erkrankungen. Mit der kognitiven Wende in der Psychologie in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts erfuhr der Bereich der gestörten Informationsverarbeitung bei Schizophrenie erhöhtes Forschungsinteresse. Am Anfang standen Reaktionszeitexperimente bei einfachen und komplexeren kognitiven Aufgaben. Später kamen dann Messungen abhängiger Variablen hinzu, die mit der Entwicklung technischer Möglichkeiten immer bedeutsamer werden: die galvanische Hautantwort, die Prepulse-Inhibition (PPI) der Schreckreaktion (startle response), Augenbewegungsmuster, Frequenzspektren im EEG (Elektroencephalogramm), ereigniskorrelierte Potentiale (EKP), wie P300 oder P50 oder die sogenannte mismatch negativity. In den letzten Jahren hat die funktionelle Bildgebung, die mit der PET begann, durch die breite Anwendung der funktionellen Kernspinresonanztomographie (fMRT) an besonderer Bedeutung gewonnen. Und schließlich wurden in der kognitiven Neurowissenschaft verschiedene metapsychologische Theorien formuliert, welche die Vielfalt schizophrener Symptomatik als Ausdruck einer zugrundeliegenden Grundstörung zu konzeptualisieren versuchen, wie etwa die Theorie der Störung der Selbstüberwachung oder die These der kognitiven Dysmetrie (siehe unten). Ein weiterer Schub für einen neurokognitiven Ansatz ergab sich durch die Entwicklung der Theorie der neuronalen Netze und die dadurch möglich gewordenen Modellierungen und Simulationen. – Daß kognitive Funktionen schon vor Ausbruch einer schizophrenen Psychose gestört sind, wird durch Forschungen zum Konzept der Basissymptome nahe gelegt. Basissymptome sind subjektive Erfahrungen vorwiegend kognitiver Einschränkungen, welche die sensorische Reizaufnahme, Informationsverarbeitung und motorische Reizantwort umfassen. Die kognitive Neurowissenschaft versucht, klinisch faßbare Störungen durch experimentalpsychologische Untersuchungen, teilweise mit gleichzeitiger Erfassung der Hirnaktivität, genauer zu charakterisieren und zu verstehen. Aus der Fülle dieser Daten sollen im folgenden einige wichtige Befunde geschildert werden. Einschränkend sei vorweg noch gesagt, daß die Interpretation verminderter kognitiver Leistungen bei Schizophrenen mit verschiedenen Problemen konfrontiert ist. Dazu zählt vor allem die Frage, ob das beobachtete Defizit Folge einer unspezifischen Beeinträchtigung, z.B. im Sinne einer verminderten Konzentrationsfähigkeit, ist oder ob ein gefundenes Defizit schizophreniespezifisch ist. Weiterhin müssen kognitive Effekte von Medikamenteneffekten getrennt werden und schließlich ist zu beachten, daß verschiedene Subtypen der Schizophrenie verschiedene, teilweise sogar gegensätzliche Befunde aufweisen können. – Eine in vielen Studien untersuchte Variable ist die sog. P300-Komponente ereigniskorrelierter Hirnpotentiale. Die P300-Welle ist eine positive Spannungsänderung im EEG, die bei Gesunden etwa 300 ms nach Präsentation seltener, aufgabenrelevanter Stimuli auftritt ("oddball-Paradigma"). Sie wird als Korrelat kognitiver Stimulusverarbeitung angesehen. Bei schizophrenen Patienten wurden sowohl eine Amplitudenverminderung des P300-Potentials als auch eine Latenzverzögerung gefunden. – Ein weiterer, häufig untersuchter Parameter ist die Prepulse-Inhibition (PPI) der Schreckreaktion. Als Schreckreaktion wird eine Lidschlußbewegung nach einer plötzlichen sensorischen Stimulation, z.B. einem lauten Ton, bezeichnet. Das Ausmaß dieser Schreckreaktion wird meßbar vermindert, wenn vor dem Schreck auslösenden Stimulus ein abgeschwächter Vorreiz (prepulse) im Abstand von 30-500 ms erfolgt. Diese normalerweise auftretende Inhibition der Schreckreaktion wird prepulse inhibition (PPI) genannt. Sie ist bei schizophrenen Patienten vermindert, insbesondere wenn der Vorreiz 60-120 ms vor dem Stimulus erfolgt. Die PPI-Verminderung korreliert mit kognitiven Defiziten, wie Ablenkbarkeit und Denkstörungen. Sie wird als Beleg für eine verminderte Fähigkeit schizophrener Patienten zur Unterdrückung (Inhibition) sensorischer Reize interpretiert. Dies, so die Annahme, führt dazu, daß die Patienten unwichtige Reize nicht unterdrücken können und daher von Reizen förmlich überflutet werden, was oft auch von den Patienten berichtet wird und wodurch sich einige schizophrene Symptome erklären lassen. Man spricht auch davon, daß das "gating", die Vorauswahl von Reizen, gestört ist. Ein großer Vorteil des PPI-Paradigmas ist seine Anwendbarkeit im Tiermodell. – Eine weitere abhängige Variable, die Auskunft über Gatingmechanismen gibt, ist die sog. P50-Komponente ereigniskorrelierter Potentiale. Wenn eine gesunde Versuchsperson zwei Klick-Töne in einem Abstand von ca. 500 ms hört, so ist ca. 50 ms nach jedem Stimulus eine P50-Komponente (positive Spannungsänderung) nachweisbar, die nach dem 2. Klick jedoch deutlich kleiner ist. Auch hier kommt es also durch einen Vorreiz zu einer verminderten Reaktion auf einen nachfolgenden Reiz. Dieser normalerweise robuste inhibitorische Prozeß ist bei schizophrenen Patienten ebenfalls vermindert bzw. aufgehoben. – In diesem Kontext sei die Hypothese einer Störung der Reizfilterfunktion des Thalamus erwähnt. Über den Thalamus laufen fast sämtliche sensorischen Informationsströme zur Großhirnrinde. Normalerweise, so die Hypothese, existiert ein Feedbackmechanismus, der dazu führt, daß bei zu starkem Input der Thalamus durch das Striatum gehemmt wird und damit weiterer sensorischer Input gestoppt wird. Die Steuerung des Striatums erfolgt einerseits über die Großhirnrinde (mittels Glutamat) und andererseits über dopaminerge Bahnen aus dem Mittelhirn. Eine Störung der Glutamat-Dopamin-Balance bei schizophrenen Erkrankungen (siehe oben) führt dann dazu, daß der Thalamus seine Filterfunktion nicht mehr erfüllen kann. – Die genannten Beispiele beziehen sich auf relativ basale Informationsverarbeitungsvorgänge. Eine höhere kognitive Funktion, die bei Schizophrenen relativ gut untersucht ist, ist das Arbeitsgedächtnis. Darunter versteht man denjenigen Anteil des Gedächtnisses, der verhaltensrelevante Informationen kurzfristig aufrecht erhält. Ein typisches Beispiel ist das Merken einer Telefonnummer, bis man sie gewählt hat. In vielen Verhaltensexperimenten wurde gezeigt, daß Arbeitsgedächtnis-Funktionen bei schizophrenen Patienten vermindert sind. Dies gilt vor allem dann, wenn kontrollierende Prozesse (exekutive Funktionen) beteiligt sind, so z.B., wenn im Arbeitsgedächtnis gehaltene Information verändert werden muß oder die Strategie, wie mit dieser Information umgegangen wird, gewechselt werden muß. Solche Strategiewechsel (man spricht auch von set shifting) spielen beim gut untersuchten Wisconsin-Card-Sorting-Test eine wichtige Rolle, bei dem schizophrene Patienten im Durchschnitt deutlich schlechter abschneiden als Gesunde. – Der frontale Cortex ist entscheidend sowohl an Prozessen des Arbeitsgedächtnisses als auch an exekutiven Kontrollprozessen beteiligt. Evidenz dafür stammt vor allem aus Einzelableitungen bei nichtmenschlichen Primaten, aus Studien bei neuropsychologischen Patienten und zunehmend aus Studien an hirngesunden Menschen mit Hilfe der PET und fMRT. 1974 erfolgte die erste Messung des cerebralen Blutflusses bei schizophrenen Patienten in Ruhe, die eine verminderte frontale Durchblutung zeigte. Dieser Befund der "Hypofrontalität" wurde in vielen PET-Studien repliziert, insbesondere bei kognitiven Aktivierungsstudien. Neueste Untersuchungen mit Hilfe der fMRT haben den inzwischen fast schon zum Dogma erhobenen Befund der Hypofrontalität allerdings etwas ins Wanken gebracht. In fMRT-Studien findet sich nur teilweise eine Hypofrontalität, manchmal eine normale frontale Aktivierung und teilweise auch eine vermehrte frontale Aktivierung. Allerdings gibt es auch in diesen Untersuchungen Hinweise auf eine gestörte dynamische Funktion von Frontalhirnanteilen, z.B. im Sinne einer gestörten Lateralisierung oder im Sinne einer physiologischen Ineffizienz, d.h. einer vermehrten Aktivierung trotz schlechterer Leistung. Erste Befunde machen zudem wahrscheinlich, daß schizophrene Patienten unter einer Therapie mit neueren, sog. atypischen Neuroleptika (siehe unten) weniger auffällige Befunde zeigen als unter einer Therapie mit Neuroleptika der ersten Generation. Besonders aufschlußreich sind fMRT- und PET-Untersuchungen, wenn spezifische Symptome wie etwa akustische Halluzinationen, Ichstörungen oder formale Denkstörungen untersucht werden, da hier die schizophrenen Patienten selbst als Kontrollen dienen können. So konnte man nachweisen, daß bei akustischen Halluzinationen der Hörcortex des Temporallappens hyperaktiv ist, bei Ichstörungen der Gyrus cinguli anterior und der rechte inferiore Parietalcortex und bei formalen Denkstörungen andere Anteile des Temporallappens. Aus solchen relativ spezifischen Aktivierungen können Schlußfolgerungen auf die Entstehungsmechanismen schizophrener Symptome gezogen werden. – Des öfteren ist versucht worden, die Vielfalt schizophrener Symptome (ähnlich wie Bleuler es versuchte) auf eine oder einige wenige grundlegende kognitive Störungen zurückzuführen. Ein prominentes Beispiel ist die Theorie der gestörten Selbstüberwachung, die postuliert, daß typische schizophrene Symptome dadurch zustandekommen, daß ein normalerweise tätiges Selbstüberwachungssystem (E self-monitoring) seine Funktion nicht mehr erfüllt. Patienten können selbst erzeugte Gedanken und Handlungen nicht mehr als selbst erzeugt einordnen und interpretieren sie dann als z.B. fremde Stimmen oder Fremdbeeinflussung. Eine andere Theorie sieht die grundlegende Störung in einem Defizit der zeitlichen Abstimmung kognitiver Teilprozesse, die zu einer Art "kognitiver Dysmetrie" führe. Sie stützt sich im wesentlichen auf PET-Studien, die Störungen in der funktionellen Achse zwischen Frontalhirn, Thalamus und Kleinhirn nachgewiesen haben. Inzwischen gibt es auch Versuche, verschiedene Ebenen biologischer Mechanismen schizophrener Symptomentstehung, z.B. Neurotransmitterwirkungen, kognitive Ansätze und Modellierung mit Hilfe der Theorie neuronaler Netze, miteinander zu verbinden. Basierend auf biologischen Erkenntnissen konnte durch Modelle und Simulationen gezeigt werden, wie eine erhöhte Dopaminausschüttung zu einem allgemein verbesserten Signal-Rauschverhältnis und damit zu einer Hyperfokussierung eingehender Signale führt. Ein verminderter Dopamintonus führt dagegen zu einer Unschärfe der Signalverarbeitung, die einer erhöhten Anfälligkeit für Assoziationen entsprechen könnte. So könnten kognitive Befunde erklärt werden, die zeigen, daß formal denkgestörte Patienten eine stärkere indirekte Assoziationsfähigkeit besitzen als gesunde Probanden. In einer ähnlichen Weise können Dopaminwirkungen auch mit der bekannten Störung exekutiver Kontrollfunktionen in Verbindung gebracht werden. In einem solchen Modell reguliert die phasische Dopaminfreisetzung einerseits die Selektion von Informationen, die im Arbeitsgedächtnis über den frontalen Cortex aktiv aufrechterhalten werden, und verstärkt andererseits Assoziationen zwischen Stimuli, die Belohnungen versprechen, und der Dopaminausschüttung selbst. Die Theorie neuronaler Netze ermöglicht, Simulationen der postulierten Vorgänge und ihrer Störungen zu entwickeln, diese im Modell zu testen und anschließend im Experiment mit schizophrenen Patienten zu überprüfen. Die Verbindung neuronaler Netzwerktheorien mit Methoden der funktionellen Bildgebung wird in Zukunft vermutlich zu einem erheblichen Erkenntnisfortschritt in bezug auf die Mechanismen schizophrener Symptome führen.
Molekulargenetik: Zwillings- und Adoptionsstudien haben eindeutig gezeigt, daß die familiäre Häufung der Schizophrenie zu einem erheblichen Anteil genetisch bedingt ist. Frühe Versuche, die Schizophrenie auf einen klassischen Mendelschen Erbgang zurückzuführen, sind allerdings gescheitert. Durch die Entwicklung molekularbiologischer Methoden hat die genetische Schizophrenieforschung im letzten Jahrzehnt einen neuen Schub erhalten. Dabei ist nicht anzunehmen, daß eines Tages "die" genetische Ursache der Schizophrenie gefunden wird. Vielmehr besteht die Hoffnung, daß genetisch vererbte Merkmale, die zu einem großen Teil zur Vulnerabilität und damit zur Disposition zur Erkrankung beitragen können, isoliert werden. In diesem Zusammenhang soll das Kontinuitätsmodell der Schizophrenie erwähnt werden. Ihm zufolge werden die "Kernschizophrenie" (die hier besprochen wird) und die schizophrenen Spektrumerkrankungen, die hier nicht weiter diskutiert werden (wie etwa schizoaffektive Erkrankungen, wahnhafte Erkrankungen, schizotype Persönlichkeit), als phänomenologisch verwandte Störungen aufgefaßt und wird davon ausgegangen, daß bei ihnen ein gleiches, wenn auch unterschiedlich ausgeprägtes Ursachenspektrum vorliegt. Was sehr für dieses Modell spricht, ist, daß Auffälligkeiten im neurokognitiven Bereich in geringerem Ausmaß auch bei Spektrumerkrankungen und bei Angehörigen 1. Grades schizophren Erkrankter gefunden werden. Die Suche nach molekulargenetischen Ursachen der Schizophrenie war bisher noch nicht sehr erfolgreich. Dennoch soll kurz der Stand der Forschung geschildert werden. – Die zwei Hauptmethoden der Molekulargenetik sind Kopplungsuntersuchungen (E linkage studies) sowie Assoziationsuntersuchungen. In Kopplungsuntersuchungen wird in geeigneten Stammbäumen nach einer gemeinsamen Vererbung eines sog. genetischen Markers gesucht. Der Marker ist ein genetischer Polymorphismus, dessen chromosomale Lokalisation bekannt ist. Die erste solche Untersuchung wurde 1958 publiziert, und in der Folge gab es eine Reihe Untersuchungen dieser Art. Oft hat sich jedoch herausgestellt, daß Befunde nicht repliziert werden konnten. In Assoziationsuntersuchungen wird das überzufällig häufige Vorkommen eines Risikofaktors in einem Patientenkollektiv untersucht. Dieser Risikofaktor ist ein bestimmtes Allel, eine DNA-Sequenzvariante bzw. ein Genotyp. Da man nicht alle Gene untersuchen kann, konzentriert man sich auf Gene, die aus theoretischen Gründen interessant sind, sog. Kandidatengene. Dies können Gene sein, die häufig Anomalien aufweisen (wie Translokationen oder Deletionen), oder Gene, die für Produkte codieren, von denen anzunehmen ist, daß sie eine Rolle bei der Schizophrenie spielen, z.B. Gene für Dopamin- oder Serotoninrezeptoren. Einer der am häufigsten untersuchten Genorte liegt auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6, zwischen dem Genort für Prolactin und der HLA-Region. Inzwischen liegen so viele Untersuchungen vor, daß fast jedes Chromosom in irgendeiner Untersuchung als möglicherweise relevant für die Schizophrenie geschildert wurde. Einer neueren Übersichtsarbeit zufolge liegen replizierte Befunde nur für Lokationen auf den Chromosomen 6p, 8p, 10p, 13q, 15q und 22q (q: kurzer Arm, p: langer Arm des Chromosoms) vor. Die Probleme des molekulargenetischen Ansatzes sind nicht allein auf die Schizophrenie beschränkt, sondern liegen in der Komplexität des Gegenstandes und finden sich ebenso bei molekulargenetischen Studien im Bereich des Diabetes mellitus, der multiplen Sklerose oder des Asthma bronchiale. In Zukunft sind weitere interessante Ergebnisse hierzu zu erwarten.

2) Therapie:
Die Therapie der Schizophrenie besteht in einer medikamentösen Behandlung mit Neuroleptika sowie psychosozialen, psychoedukativen und unter Umständen psychotherapeutischen Maßnahmen. Neuroleptika der ersten Generation wirken, wie PET-Untersuchungen zeigen konnten, über die Blockade von Dopamin-D2-Rezeptoren. Damit ist ihre antipsychotische Wirkung unweigerlich mit motorischen Nebenwirkungen verbunden, die zu einem Parkinson-ähnlichen Syndrom führen (Parkinson-Syndrom). Sogenannte atypische Neuroleptika wirken ebenfalls antipsychotisch, haben aber entweder keine oder deutlich weniger motorische Nebenwirkungen. Möglicherweise spielt für ihre Wirkung das ausgewogene Verhältnis einer D1- und D2-Rezeptor-Blockade eine wesentliche Rolle bzw. spezielle Affinitäten zum D4- bzw. D3-Rezeptor (man unterscheidet derzeit mindestens fünf Dopamin-Rezeptor-Subtypen). Allerdings blockieren Neuroleptika auch Rezeptoren anderer Neurotransmittersysteme in unterschiedlichem Ausmaß, wie etwa noradrenerge Alpha-1-Rezeptoren, serotonerge 5-HT2-Rezeptoren, Histamin-1-Rezeptoren oder muscarinische Acetylcholinrezeptoren. Die Blockade dieser Rezeptoren ist Ursache verschiedener unerwünschter Begleitwirkungen, mag aber auch zum antipsychotischen Wirkprofil dieser Substanzen beitragen. – Das Ziel der Entwicklung neuer Antipsychotika ist es, so auf das Neurotransmittergleichgewicht einzuwirken, daß eine antipsychotische Wirksamkeit bei möglichst geringen unerwünschten Wirkungen resultiert. Die Kombination von postsynaptischer Dopamin-D2- und Serotonin-5-HT-Rezeptorblockade wird zunehmend als sinnvoller Ansatz zur Entwicklung von atypischen Neuroleptika angesehen. Möglicherweise wird die Forschung aber auch noch andere Möglichkeiten der medikamentösen Intervention entdecken. So wurde kürzlich eine Substanz beschrieben, die als Dopaminstabilisator bezeichnet wird. Sie beeinflußt die Dopamintransmission derart, daß sie sowohl eine zu starke Ausschüttung als auch eine zu schwache Ausschüttung wieder auf ein Normalmaß herunterreguliert. Aus theoretischer Sicht ist eine Beeinflussung sowohl der Über- als auch der Unterfunktion von Dopamin zur Behandlung der Schizophrenie sehr gut geeignet. Die Verträglichkeit und therapeutische Wirksamkeit dieses Ansatzes werden zur Zeit erforscht. – Weitere neuartige Therapieverfahren sind die transcranielle Magnetstimulation bei therapieresistenten akustischen Halluzinationen sowie die medikamentöse Frühbehandlung von Hochrisikopatienten, die schon Basisstörungen ( siehe Zusatzinfo ) zeigen, aber noch nicht das Vollbild einer schizophrenen Psychose, d.h. (noch) nicht die Diagnosekriterien erfüllen. Diese Therapieformen werden allerdings zur Zeit nur im Rahmen von Forschungsprogrammen eingesetzt.

He.Wa.

Lit.: Andreasen, N.C.: The brave new brain. Oxford 2001. Charney, D.S., Nestler, E.J., Bunney, B.S. (Hrsg.): Neurobiology of Mental Illness. Oxford 1999. Frith, C.D.: The cognitive neuropsychology of schizophrenia. Hillsdale 1993. Häfner, H.: Schizophrenie. Ein Rätsel wird entschlüsselt. München 2000. Helmchen, H., Henn, F., Lauter, H., Sartorius, N.: Schizophrenie und affektive Störungen. Psychiatrie der Gegenwart, Bd. 5. Berlin 2000. Möller, H.J., Laux, G., Kapfhammer, H.P. (Hrsg.): Psychiatrie und Psychotherapie. Berlin, Heidelberg, New York 2000. Spitzer, M.: Geist im Netz. Modelle für Denken, Lernen und Handeln. Heidelberg 2000. Brain Research Reviews 31, 2000 (Sonderheft).

Schizophrenie

Breederhypothese:
Aufgrund dieser Hypothese wurde versucht zu erklären, warum Schizophrenie in armen Bevölkerungsschichten verbreiteter ist als in reichen: Menschen der unteren Schichten sind mehr Belastungen ausgesetzt (Armut, soziale Desintegration, Kindesmißhandlung usw.) als Menschen der oberen Schichten und somit anfälliger für schizophrene Symptome. Bereits in den 1960er Jahren jedoch wurden Studien durchgeführt, die belegten, daß es sich bei diesem Ungleichgewicht der schizophrenen Erkrankungen um ein Drift-Phänomen handelt: psychisch beeinträchtigte Menschen, die auf dem Wege zur Entwicklung schizophrener Symptome sind (sogenannte Präschizophrene), erleben einen sozialen Abstieg, der schließlich zur "Anhäufung" der Schizophrenie in den unteren Bevölkerungsschichten führt (Drift-Hypothese).

Schizophrenie

Wie wird eine Schizophrenie diagnostiziert?
Die Diagnose einer Schizophrenie ist häufig schwierig und nicht immer eindeutig zu stellen. Die Diagnose wird in der Regel erst gestellt, wenn ein Patient deutlich auffällig wird, meist durch eine sog. Positivsymptomatik wie Verfolgungswahn oder Desorganisiertheit. Umfangreiche Untersuchungen haben jedoch gezeigt, daß schon Jahre vor Diagnosestellung unspezifische Symptome auftreten, die als Vorstadium (Prodromalstadium) einer Schizophrenie bezeichnet werden. Im Konzept der Basisstörungen gibt es einen Übergang von unspezifischen Störungen (z.B. uncharakteristische Denkstörungen), die im Laufe der Zeit spezifischer werden (z.B. Gedankendrängen) und schließlich zu charakteristischen schizophrenen Symptomen werden (z.B. akustische Halluzinationen). Das Ausmaß von Basisstörungen hat auch prognostische Bedeutung und ist für den Ansatz der Frühbehandlung besonders wichtig. – Auch heute erfolgt die Diagnose der Schizophrenie noch rein klinisch, d.h., es gibt keinerlei objektive Testverfahren, wie Blut-, Röntgen- oder Genuntersuchungen. Daher wurde in den letzten Jahrzehnten versucht, die klinische Diagnose verläßlicher und international vergleichbar zu machen. Hierzu wurden operationalisierte Diagnosekriterien eingeführt. Diese erlauben die Diagnose einer Schizophrenie erst dann, wenn eine bestimmte Anzahl von Symptomen in einer von mehreren klar definierten Kombinationen für eine bestimmte Zeit aufgetreten sind und andere Ursachen ausgeschlossen sind. Zur Zeit existieren zwei anerkannte Diagnosesysteme, das DSM (Diagnostic and Statistic Manual) der amerikanischen Psychiatervereinigung und das ICD (International Classification of Diseases) der Weltgesundheitsorganisation, das in Deutschland verbindlich ist. Die Überarbeitungen dieser Instrumente (aktuelle Versionen: DSM-IV und ICD-10) sind im Laufe der Zeit immer ähnlicher geworden, weisen aber immer noch Unterschiede auf: So ist im DSM-IV gefordert, das die Symptomkonstellationen mindestens sechs Monate vorhanden sein müssen, um eine Schizophrenie zu diagnostizieren, im ICD-10 sind es nur 4 Wochen. In diesem Sinne ist die Diagnose einer Schizophrenie in einem gewissen Ausmaß von Festlegungen abhängig.

Folgende Symptome müssen nach ICD-10 während der meisten Zeit innerhalb eines Zeitraums von mindestens einem Monat (oder während einiger Zeit an den meisten Tagen) bestehen, damit die allgemeinen Kriterien für die Diagnose einer Schizophrenie erfüllt sind:
Entweder mindestens eines der folgenden Merkmale:
- Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung, Gedankenentzug oder Gedankenausbreitung
- Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten, deutlich bezogen auf Körper- oder Gliederbewegungen oder bestimmte Gedanken, Tätigkeiten, Empfindungen; Wahnwahrnehmungen
- kommentierende oder dialogische Stimmen, die über den Patienten und sein Verhalten sprechen, oder andere Stimmen, die aus einem Teil des Körpers kommen
- anhaltender, kulturell unangemessener oder völlig unrealistischer (bizarrer) Wahn, wie der, eine religiöse oder politische Persönlichkeit zu sein, übermenschliche Kräfte und Fähigkeiten zu besitzen (z.B. das Wetter kontrollieren zu können oder im Kontakt mit Außerirdischen zu sein)
oder mindestens 2 der folgenden Merkmale
- anhaltende Halluzination jeder Sinnesmodalität, begleitet entweder von flüchtigen oder undeutlich ausgebildeten Wahngedanken ohne deutliche affektive Beteiligung oder begleitet von anhaltenden überwertigen Ideen, täglich über Wochen oder Monate auftretend
- Gedankenabreißen oder Einschiebungen in den Gedankenfluß, was zu Zerfahrenheit, Danebenreden oder Neologismen führt
- katatone Symptome wie Erregung, Haltungsstereotypien oder wächserne Biegsamkeit (Flexibilitas cerea), Negativismus, Mutismus und Stupor
- negative Symptome wie auffällige Apathie, Sprachverarmung, verflachte oder inadäquate Affekte, zumeist mit sozialem Rückzug und verminderter sozialer Leistungsfähigkeit; diese Symptome dürfen nicht durch eine Depression oder eine neuroleptische Medikation verursacht sein.

Im klinischen Alltag wird Patienten gegenüber häufig von "Psychose" statt von dem stark negativ behafteten Begriff "Schizophrenie" gesprochen. Dies kann zu Mißverständnissen führen, da es, neben den rein organisch begründeten Psychosen (etwa durch Gehirnverletzungen oder Drogen), zwei Formen von Psychosen gibt, nämlich die schizophrenen Psychosen einerseits und die affektiven Psychosen (Depression bzw. Manie) andererseits. Zwischenformen werden als eigene Krankheitsform, als sogenannte schizoaffektive Psychosen bezeichnet.

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