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Lexikon der Neurowissenschaft: Depression

Depression w [von latein. depressio = das Niederdrücken], 1) synaptische Depression, Habituation, E synaptic depression, Gegenstück zu der synaptischen Bahnung; es existiert jedoch weniger Klarheit über die zugrunde liegenden Mechanismen als bei der Bahnung. Die synaptische Depression wird häufiger an hemmenden als an erregenden Synapsen beobachtet. Sie kann aus einem Verbrauch der unmittelbar freisetzbaren präsynaptischen Vesikel oder aus Autoinhibition resultieren. Heterosynaptische Depression entspricht in den meisten Fällen einer präsynaptischen Hemmung. 2) E depression, psychische Erkrankung, die u.a. durch Antriebslosigkeit, Niedergeschlagenheit, Teilnahmslosigkeit, Kontaktarmut, Interesselosigkeit, gegebenenfalls Angstneurosen und Reizbarkeit sowie durch verschiedenste körperliche Störungen gekennzeichnet ist. Untersuchungen in den USA ergaben, daß 7-10% aller Menschen mindestens einmal im Leben an einer schweren Depression leiden, 3% der Bevölkerung sind chronisch depressiv. 15% der schwer depressiven Patienten nehmen sich das Leben. Man unterscheidet symptomatische Depressionen infolge organischer Erkrankungen (z.B. durch Hirntumoren, multiple Sklerose, Schilddrüsenfunktionsstörungen, AIDS, Alkoholismus, Hormonschwankungen im Klimakterium) und die endogene Depression ohne erkennbare äußere Ursache. Dazu gehören die manisch-depressive Störung, auch bipolare Affektpsychose oder bipolare Depression genannt, und die unipolare Depression bzw. depressive Störung. Für die endogene Depression konnten inzwischen Erbfaktoren als wesentliche Ursache nachgewiesen werden. Neurobiologische Befunde belegen, daß im Gehirn biochemische Prozesse "entgleist" und neuronale Schaltkreise gestört sind. Aus der Beobachtung, daß antidepressiv wirkende Mittel den Noradrenalin- und den Serotonin-Spiegel anheben, schloß man zurück, daß ein Mangel an diesen Substanzen die Ursache für die Depression sein könnte. Wie in der "Monoamin-Hypothese" gefordert, besteht ein Mangel an Noradrenalin und Serotonin in bestimmten Hirnzentren (Hypothalamus, limbisches System, basale Hirnbereiche; depressive Menschen besitzen häufig auch einen kleineren Hippocampus). Die therapeutisch eingesetzten Antidepressiva hemmen den Abbau von Serotonin und Noradrenalin (MAO-Inhibitoren; MAO-Hemmer) oder unterbinden ihre Wiederaufnahme über die präsynaptische Membran und erhöhen damit ihre Verfügbarkeit an den Rezeptoren der postsynaptischen Membran (tricyclische Antidepressiva). Für Depressionen nach einer Geburt oder im Rahmen des prämenstruellen Syndroms ist ein Metabolit von Progesteron verantwortlich: Allopregnanolon (neuroaktive Steroide), das die Andockstellen für GABA modifiziert, so daß dessen beruhigende Wirkung vermindert wird. Auch Störungen im Dopamin-, Histamin-, Glutaminsäure- und Glycin-Haushalt sowie Störungen der allgemeinen Homöostase können die Ursache für Depressionen sein. Das Corticoliberin (CRH) spielt bei der Entstehung von Depressionen ebenfalls eine Rolle. Es wird bei Streßsituationen (Streß) im Hypothalamus gebildet und regt über die Hypophyse die Bildung von Cortisol in der Nebenniere an. Wenn der negative Feedback-Mechanismus, der den CRH-Spiegel kontrollieren soll, nicht funktioniert, steigt der CRH-Spiegel an, was mit den depressionstypischen Symptomen verbunden ist (Dexamethasonsuppressionstest). Auch weit zurückliegende Streßsituationen, wie traumatische Kindheitserlebnisse, können über eine Vermehrung der CRH-Rezeptoren die Anfälligkeit für Depressionen erhöhen. Entsprechend hat ein neuer therapeutischer Ansatz die Blockade der CRH-Rezeptoren zum Ziel. Auch einige nichtmedikamentöse Therapien wurden entwickelt, die über andere Mechanismen in den Hirnstoffwechsel eingreifen. Dazu gehört die Schlafentzugstherapie, welche die depressionsfördernden REM-Phasen (Schlaf) unterdrücken soll. Im experimentellen Stadium befinden sich noch die Therapie mit künstlich erzeugtem Fieber sowie die Anwendung wiederholter transcranieller Magnetstimulation als Ersatz für die bei schweren Depressionen verwendete, mit Nebenwirkungen behaftete Elektrokrampftherapie. Auch Akupunktur hat schon zu Erfolgen bei der Therapie von Depressionen geführt. Absinthismus, affektive Störungen, Altern, Antipsychotika, Borna-Krankheit, Chronopsychologie, Psychopharmaka.

Ursachen: Das Auftreten von Depressionen hängt möglicherweise mit einer verlangsamten Neurogenese in bestimmten Gehirnregionen zusammen. So ist z.B. bewiesen, daß im gesunden Hippocampus zeitlebens neue Nervenzellen gebildet werden; der Hippocampus von depressiven Menschen ist jedoch stets kleiner als der von Gesunden, was auf eine verlangsamte Neurogenese hindeutet. Auch können Depressionen durch Streß ausgelöst werden, und man konnte in Ratten nachweisen, daß Streß den Neurogenese-Prozeß stark verlangsamt. Serotonin wirkt vermutlich als regulierendes Element dieser Neurogenese; in Ratten wirkt es aktivierend auf die Neubildung von Nervenzellen. Daraus ließe sich auch erklären, auf welche Weise die selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer wirken, die als Medikamente gegen Depressionen eingesetzt werden: Die Erhöhung des Serotonin-Spiegels hätte einen beschleunigenden Effekt auf die Neurogenese und somit eine lindernde Wirkung auf die Depression. Die Anlaufzeit der Neurogenese-Prozesse würde auch erklären, warum der Wirkungseintritt dieser Antidepressiva immer eine Verzögerung von Tagen bis Wochen aufweist.
Depression und Schlaf: Es existiert ein bisher noch unverstandener Zusammenhang zwischen Schlaf und Depressionen: Schlaf verstärkt die Depression, Schlafentzug wirkt dagegen depressionslindernd. Offensichtlich spielen dabei sowohl die Dauer als auch der Zeitpunkt des Schlafs eine Rolle. Auf diesen Tatsachen basieren die Schlafentzugstherapie und die Schlafverschiebungstherapie, die bei denjenigen Depressionspatienten mit Erfolg angewendet werden, deren Leiden einen von der Tageszeit abhängigen Verlauf zeigt (die Stimmung ist dabei morgens nach dem Aufstehen immer schlechter als abends). Wie und warum diese Therapieformen wirken, ist bisher jedoch noch nicht geklärt. Möglicherweise können durch Schlafentzug bzw. -verschiebung Neurotransmitter-Ungleichgewichte im Gehirn reguliert werden. So fand man, daß bei depressiven Patienten, bei denen das limbische System durch einen Überschuß von Acetylcholin zu stark erregt ist, der Schlafentzug die Übererregung stark abmildert, woraufhin sich die Patienten wohler fühlen.

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